《基因组：人种自传23章》

科普力作《基因组：人种自传23章》

最近，一本名为《基因组：人种自传23章》的引进版权科普书悄然上市。这本书在国外已经好评如云，此次汉译本的出版引起了国内传播研究者和各界专家的关注。邹承鲁、王绶琯、欧阳钟灿、杨焕明、王蒙、张抗抗、郭正谊、邱仁宗、周国平、李银河、梁志平、刘兵、沙子等42位著名科学家、作家、学者、出版家、评论家合力向公众推荐这本书，以引导阅读，提高公众科学素质。专家们一致地对这本书给予了高度评价，认为是一本难得的科普好书，可以作为我们进入基因时代的入门书；是自人类基因组计划实施以来读书界期待已久的优秀读物；是一本不光是公众需要阅读，而且是做前沿科学研究的科学家也应该阅读的书。

这本书涉及到科学、哲学、社会、人生、历史和未来等等多重焦点话题。很少有哪一本书有如此宽广的涉猎面和公众关注潜质，很少有哪一本书可以引起如此广泛的社会反响。

上个世纪90年代开始，“基因组”一词在社会上的使用频度逐渐高起来，由不得人们不为之侧目。随着人类基因组计划的实施及不断有最新进展的消息传出来，特别是基因工程、克隆生命、干细胞、克隆器官、克隆人，等等讨论，使有关基因的知识和各种说法成为社会关注的焦点之一。然而，尽管媒体上各种栏目和版面、各种书籍，都不断讨论这个话题，但是，什么是基因？什么是基因组？它们与我们到底有什么关系？我们了解它们对我们有什么好处？不了解它对我们有什么不便或不利？基因时代与以前的时代有什么不同？基因组的研究究竟会给社会带来什么？说基因组是我们人类以及我们每一个人的自传、是我们身体的使用说明书是什么意思？基因到底在什么意义上影响和决定着我们的命运？在我们自己尚不了解的情况下我们的基因被别人掌握了对我们有什么不利？别人有没有权力在我们不知晓的情况下了解我们的基因？我们有没有权力保护自己的基因不被别人破解？我们有没有可能在基因的层次上保护自己？基因组的破译对人类，对我们的地球，是福还是祸？基因歧视、基因迫害是什么意思？生物学意义上的人类靠自然的力量还能进化吗？改良人种与优生学有什么关系？到什么时候，基因在什么意义上可以拯救我的命运？个人以及公众的科学素质在基因时代真的有那么重要了吗，为什么？……等等问题对于广大公众而言，的确依然是云里雾里，朦胧而神秘。

一个不容回避的事实是，基因时代已经来临，并且不再走开。对许多东西我们都可以无动于衷、敬而远之，却无论如何躲不开自己的基因。以前，基因深藏不露，在我们的身体里，决定和影响着我们的一切，但我们却对它一无所知，甚至都感觉不到它的存在。然而，现在不同了，基因被定位在细胞核内的染色体上，被一条条一段段地测清楚，画出来。我们在基因面前已经无可逃遁。

那么面对基因时代，我们应该做好怎样的准备？

42位专家合力推荐的这本《基因组——人种自传23章》是英国科学记者马特·里德利2000年推出的科普力作，是作为科学作家的马特·里德利献给世界的第三部科普畅销书。这本书在台湾出版的汉文繁体版2001年出版以来，已经连续印刷了7次。像马特·里德利这样能把深奥难懂的前沿科学知识用优美而富于人文情怀的文字写清楚的人在世界上也是很少的，得到举世公认的阿西莫夫和卡尔·萨根都已作古。这样的作家，不论其国籍如何，他都是世界的。

然而，由于讲的是前沿科学知识，这本书也并非完全没有科学书中常见的那种深奥，但是马特·里德利的过人之处还在于他可以让书中时不时不得已出现的科学细节不影响你对书的内容的理解。即便是跳跃着读，也会使你获得巨大的乐趣和启迪。

尤其值得强调的是，在读书界为图书翻译质量叫苦不迭的今天，这本书是难得的佳作佳译，旅美华人学者刘菁的优扬文彩，使马特·里德利原本美妙晓畅的文字更加美不胜收。

有专家指出，《基因组：人种自传23章》是继《时间简史》之后又一揭示自然奥秘的力作。宇宙和人类自身是人类好奇心和科学实践的两大永恒的主题，《时间简史》指向宇宙，《基因组》直指人类自身。但不同的是，《时间简史》绝大部分读不懂，《基因组》却具有较强的通俗性。

(《基因组：人种自传23章》　北京理工大学出版社2003年10月版　定价：26元)

42位专家学者联名推荐一本科普好书

“42位科学家作家人文学者出版家联名推荐《基因组：人种自传23章》一书新闻发布会”日前在京举行。列入推荐人名单的有邹承鲁、王绶王官、郝伯林、欧阳钟灿等院士科学家，王蒙、张抗抗等作家，周国平、赵汀阳、李银河、邱仁宗等人文学者，此外还有方鸣、汪稼明、王一方等出版界人士。专家推荐本是再平常不过的图书营销手段，但一本科普书得到这么多来自不同领域的学者的推荐，据了解在国内还是首次。这本由北京理工大学出版社出版的科普书名为《基因组：人种自传23章》。该书是英国科学记者马特·里德利2000年出版的科普力作，甫一问世即广获好评，畅销英美等国，被认为是关于基因科学最好的科普书之一。2001年，该书在台湾出版了中文繁体字版，至今已7次重印。《基因组》一书的责任编辑范春萍女士告诉记者，这个推荐活动绝不像有的“专家推荐”只是利用一下专家学者的名头而已，这42位专家大多都认真地阅读了该书，并被其内容所打动。另外，这本书的内涵已超出了科学之外，所以才出现了许多人文学者、作家参与推荐一本科普书这种“不平常的现象”。(王洪波)

部分专家学者评语(1)

陈润生：读《基因组：人种自传23章》会得到文学的情趣和科学的真实　　读一本好的文学作品可以陶冶情操、感悟人生，是一种享受。但自然科学著作，往往由于内容艰深、词汇独特，很难写得通俗易懂、用语感人。本文推荐的由马特·里德利撰写的《基因组：人种自传23章》是一本介绍人类遗传密码的书。它概述了最近一二十年人类基因组这一生命科学前沿领域的研究进展。这样的书很难写得深入浅出，引人入胜。但本书作者利用他的独特视角，广征博引，把各种相关的历史、故事都组织到书中来，使内容生动、活泼，充满激情。相信大家读过这本书一定会得到文学的情趣和科学的真实。在欣赏一段段历史、陶醉于一个个故事的同时，自然地进入到了这个21世纪人们最关心的自然科学问题里。　　董光璧：《基因组：人种自传23章》既值得读也容易读，会使你爱不释手　　马特·里德利的新作《基因组——人种自传23章》，既是一部科学书又是一部历史书。作为科学书它介绍了DNA这部难懂的“天书”，作为历史书它讲述了发现这部天书的故事。里德利这部关于人种自传的书既值得读也容易读，对于我们人类“从哪里来到哪里去”这样的问题有谁会不关心呢，而那些与我们身体奥秘有关的基因故事会使你爱不释手。　　刘华杰：《基因组：人种自传23章》建立了前沿科学家与普通公众之间的友好界面　　里德利把枯燥的基因知识与非凡的文学想象力完美组合起来，建立了前沿科学家与普通公众之间的友好界面或者缓冲区。这种创造性努力，胜过科学主义者喋喋不休甚至声嘶力竭的强卖吆喝。　　里德利的书令我想起格莱克的《混沌》和沃德鲁普的《复杂性》等，作为优秀的科学记者，他们在科学这个亚文化中以充满智慧的论证实践了杰斐逊的一段名言（见该书第21章章首引语）：“我不知道有比人民本身更为安全的社会力量保管处，如果我们认为他们所受的　　启蒙不足以使他们以健康的判断力来行使他们的控制权，补偿的办法不是把权力从他们那里拿走，而是为他们作判断提供信息。”( 中译本第294页)又如世界科学大会（1999年）的宣言所述：“科学发明和创新从来没有像今天这样有力地促进着物质的进步，但是人类的生产能力——或破坏能力——也不是没有留下许多尚未解决的疑难问题。下个世纪的重大挑战在于人类不仅要拥有而且要会明智地利用其所具有的能力。”他们的作品向作为外行的公众传递了有关科学的全面知识、方法和社会与境（context），与当今世界的科普（科学传播）新观念完全一致。读者可以不相信作者的具体结论，但作者提供的丰富信息已经为读者做出理智判断奠定了基础。　　武夷山：《基因组：人种自传23章》是帮助读者一窥人类基因组堂奥的上佳入门书　　《论语》、《圣经》、哥白尼的《天体运行论》、达尔文的《物种起源》、弗洛依德的《释梦》、爱因斯坦的《相对论》……这些都是不同时期的人们不得不认真阅读和面对的书，因为它们给人类的思想带来了空前的震撼。马特·里德利说，人类基因组也是一部将思想、文化、社会、经济和伦理等领域带来强力冲击波的奥义书，令人不可不读。马特·里德利在《基因组：人种自传23章》一书中试图用23章的篇幅来解读这部“书”的奥义。他解读得是否透彻且不去说，其解读的全面性是毫无异议的。该书是帮助读者一窥人类基因组堂奥的上佳入门书。　　田  松：《基因组：人种自传23章》是继《时间简史》之后又一揭示自然奥秘的力作　　宇宙和人类自身是科学认识的两大永恒主题，《时间简史》指向宇宙，《基因组》直指人类自身。　　赵汀阳：据说基因是关于命运的科学，但我更坚持认为哲学是关于命运的知识　　以往的科学是改造世界的，而基因生物学要改造人自身。改造世界是好事，因为给人们带来发达的物质生活，改造人是好事，因为可能会使人们免于可怕的疾病，还可能长生不老什么的。只是好有好的难处，不知道人们想好了没有怎么对付好事带来的坏事。能够改造世界就能够毁掉世界，能够改造人就能够毁掉人。这些都要走着瞧，都不一定。但是有一件事情是一定的：改造世界和改造人如果有什么好处的话，也都主要是造福富人，与穷人没有什么关系。贫富贵贱、成败王寇乃至尽未移之理。除非能够建立一个好的社会。基因据说是一种关于命运的科学，但我还是一贯坚持认为人文知识，尤其是哲学，才是关于命运的知识。　　卢圣栋：《基因组：人种自传23章》值得专业学者及相关科学家关注与深思　　马特·里德利的《基因组:人种自传23章》一书读来引人入胜，难以释卷。原因何在？原因在于作者对人类遗传学从历史到现状的深透了解，以及对浩如烟海的资料的恰当裁剪。特别是对遗传学发展史上那些极其生动的科学故事的精彩描述。这些，对于向广大非遗传学读者普及基因组与遗传学知识、特别是影响与吸引广大青少年加入遗传学研究队伍，都是极其成功的尝试。优秀的科普著作可能影响一些青少年终生的发展道路。这便是科普著作的重要价值之一。再，该书涉及生命的辩证发展的哲学问题以及基因组研究进展所触发的伦理学等基因社会学问题，虽道来妙趣横生，但触及了一个严肃的21世纪的科学难题，是值得专业学者与相关科学家关注与深思的。作者是一位记者，对于深奥的人类生命信息问题竞有如此深透的了解，是特别难能可贵的。一位优秀的新闻记者，本应是一位学者。这便是新闻记者特别令人敬佩之处。　　张大庆：《基因组：人种自传23章》很好地把握了……　　人类基因组不仅只是一张静态的生命蓝图，而且也是一幅处于不断变化中的生命图景。毫无疑问，人类的健康、疾病、才智、寿命都与基因密切相关，然而，当人们试图通过基因研究来破译生命的奥秘时，却发现原来设想的确定性、稳定性和决定论的基因图并不存在，取而代之的是一个起伏不定的、动态的、难以预测的生命复杂系统。或许这就是生命的本质和价值所在。里德利的《基因组》很好地把握了这一点。　　赵仲龙：读《基因组：人种自传23章》会使你知道基因原来如此有趣　　沃森和克里克发现了基因，像阿里巴巴知道了 “芝麻开门”的咒语。但是，打开宝库洞门，并没有发现财宝，只有用4个字母写就的“天书”。而这本书却在解读“天书”，讲述隐藏在23条染色体背后的故事，使读者恍然大悟：基因原来也如此有趣。

部分专家学者评语(2)

田  洺：《基因组：人种自传23章》是一部与我们人类存在的各个方面休戚相关的书　　《基因组》一书从历史、文化、科学发现的历程等多角度向我们讲述了生命的故事，讲述了生命的艰辛，讲述了生命的灿烂。这是一部与我们人类存在的各个方面休戚相关的书。作者作为一名有着深厚的科学功底与文化涵养并擅长进行深刻历史透视和深邃哲学思考的著名记者和作家，用其灵巧而不失严谨、广博而不囿迂钝的笔触，向我们讲述了作为生命的人类所走过的坎坷、我们禀性中的巧合、我们命中注定中的偶然性，并透过对于何为人、何为人的天性、何为人的命运的理性探讨，向我们展示了人类在探讨这些问题过程中所留下的眼泪和欢笑。全书浸透了贵族的风尚和文人的气息。这是一部需要我们静静体味其中的音乐、画面、雄阔和纤美的书，只要我们放弃功利的俗念，就会在不经意之中被感染了科学的发现和思考，不知不觉之中会沉醉在存在、生命、终极等本源问题中，即使掩卷之后也禁不住进入一种回味、遐思、静谧和恬然，而忘却了日常的琐碎、城府、算计和逢迎。　　王谷岩：《基因组：人种自传23章》是一本构思独特而又巧妙的佳作　　马特·里德利的《基因组：人种自传23章》，是一本构思独特而又巧妙的佳作。他是在讲述包装在23对人类染色体中的基因组，然而却不是在满口科学名词地授课，他是在深入浅出地讲着基因组的一个又一个故事。这些故事告诉我们有关生命、物种、本能、个性、记忆、智慧以及疾病和死亡等等与基因组的关系。从而使基因、基因组这些科学名词不再枯燥无味，缩短了我们洞察基因组的距离。这本书还可以让我们饶有兴趣地去了解人类对基因组认识一步步深化的过程，以及人类对基因和基因组的最新理解、现代科学相关学科对基因组研究工作的推进作用——它可以说是一道科学大餐！　　梅墨生：《基因组：人种自传23章》是一本增益知识、开启智慧的可读性极强的好书　　知识是十分重要的，但智慧比知识更重要。如果我们同时拥有知识和智慧，人类的力量将不可估量。认识你自己，这是人类不断发展的一个使命。从何种角度认识人类自身，是不同科学以及学科各自的立场与命题必然结论不一的事情。人的乐趣似也应包括一种科学求真的乐趣——比如深入细致地了解人种的本来面目。因此，《基因组——人种自传23章》一书便是一本增益知识、开启智慧的可读性极强的好书。正如译者所说：（它是）“带读者进入遗传学的大门”的一本书。　　在科学的分解中，生命体不过是一套基因组——23对染色体。生命的无趣原来如此。上帝也不过是玩弄了一些数字化程序。可是，生命的差异与偶然那么多，以至在剖析一对对染色体时，这本书的上帝带给了我们那么多的惊喜与愉快。　　郭正谊：为了迎接21世纪，推荐各位读者（包括科学家）都来读一读这本书　　在2003年5月，正值DNA双螺旋发现50周年之际，世界各国参与人类基因组的科学家们埋头苦干了半个世纪宣布：人类基因组的完整图谱已被绘制出来。这是人类认识自我的一大飞跃。　　DNA的科普读物已有多种，但看来都不及英国马特·里德利所写的《基因组：人种自传23章》更为深入浅出。该书以史为纬，串起古往今来的一个个实例（有成有误）为珠，论述了当今的成就和未来的展望。由于人类基因组的发现，使我们对达尔文的进化论有了从分子水平上的认识，同时对遗传、性格、疾病、衰老……等问题也用实例进行了诠释。对于纳粹的改良人种和前苏联李森科的伪遗传学也进行了揭露和抨击。对于星相、血型等迷信也从人类基因的角度给予驳斥（例如AB型血型并不坏）。　　21世纪是生命科学的世纪，我们期待着在本世纪内能解决人类的起源和生命的起源问题（本书作者似乎不同意生命源于球外，我同意这观点）。　　为了迎接21世纪，我推荐各位读者（包括科学家）都来读一读这本书。最后，感谢刘菁的流畅译文和所加的重要注释。　　柳  红：《基因组：人种自传23章》给了我一个解惑的机会　　关于“先天”和“后天”给予人的影响，我们已经积累了许多世代相传的说法，并且每天追加着新的观察和发现。它们作为经验，被应用得如此广泛，甚至于左右了我们的日常生活。然而，它是可靠的吗？《基因组》似乎给了我一个解惑的机会。然而这一次阅读，颇有些“惊心动魄”的体验。我想证实什么时，往往会落空；而当我失望时，它又奇妙地给了我支持。　　李银河：《基因组：人种自传23章》是一本充满激情、特别能满足人的好奇心的书　　作为一位基因学的彻底的门外汉，我被“第五号染色体：环境”一章所吸引，因为我得过哮喘病，我从这本书得到了一些关于哮喘病的有趣解释；另外，我当然也特别注意“X和Y染色体：冲突”一章，因为我做性别研究，还专门研究过同性恋问题。目前，同性恋的社会建构论一般是压倒本质论和生理决定论的，我想知道从生理学基因学角度对同性恋有什么新说法。　　总之，从一位业余读者的角度我极愿意向所有的人推荐这本书：它是一本充满激情的书，是一本特别能满足人的好奇心的书。　　方  鸣：《基因组：人种自传23章》是对前几个世纪生命哲学的一个跳跃性应答　　在进入康德的《纯粹理性批判》之后，21世纪的人类还有必要读一读这本《基因组：人种自传23章》。其中关于生命本质的阐说，是对于前几个世纪生命哲学的一个跳跃性应答。它让人类再次认识自我，重新达到自由意志。它表达了哲学的最根本的愿望。　　胡作玄：《基因组：人种自传23章》中可以找到许多有趣问题的答案　　今天已经绘制了人类基因组的草图，也知道了不少致癌和抗癌基因。但是，后面的问题还有不少，也就是它跟我们的生、老、病、死、智、愚、善、恶有什么关系？我们能不能改进它们？我们虽不是基因决定论者，但它们究竟能决定我们到什么程度？这些有趣的问题在这本书中都能找到某种论述，虽然还可能是最后的答案。　　这本书另一大特点可以说是科学与人文的结合。这口号喊了半天，这里可是具体的论述。实际上，生物学与冷冰冰的物理学不一样，它与意识形态有更多的关联，希特勒的德意志物理学，前苏联和中国都有那么一段时期反对爱因斯坦，反了半天还不知反的是什么。进化论、优生学、遗传学、社会生物学等等可不一样，涉及到一些本质问题，同时又同“人”的地位有关，还有什么比这更重要的人本主义吗？这些问题可能还要引起争论，至少现在就应该受到关注。

部分专家学者评语(3)

江晓原：《基因组：人种自传23章》是一本不同知识背景的读者都会乐意读下去的书　　从人类23条染色体中，每一条讲一个故事：第14号染色体的故事是“永生”、第15号染色体的故事是“性别”……。每个故事里是这条染色体的来龙去脉，外加若干逸闻轶事。　　一本不同知识背景的读者都会乐意读下去的书。　　刘  兵：《人种自传23章》是写在人类染体上的传记的一个不可不读且有趣的节译本　　人们经常会强调要"了解自我"，但在更深层的意义上，自我的传记却写在每个人的染色体中，《人种自传23章》就是这一传记的一个不可不读而且有趣的节译本。　　朱正琳：《基因组：人种自传23章》浅白易懂又引人入胜　　今日看来，古人关于“天书”的传说不是一个神话，我们自己就是一部“天书”。世代相传的人类基因组在我们的每一个细胞（血红细胞除外）里，完整地记录了我们这个物种的历史。阅读这部“天书”的时候到了，科学家们已经开始，我们也势必想要跟进。可以认为，《基因组：人种自传23章》为我们提供了一篇导读。这篇导读写得如此浅白易懂而又如此引人入胜，让我们有了把这部“天书”读下去的勇气和兴趣。　　雷  毅：《基因组：人种自传23章》为公众理解科学所不可少　　《基因组》是一位杰出作家撰写的一部杰出科普著作。能将复杂深奥的基因研究写得如此清晰和通俗，充分展示了作为科学记者所具有的素质，透过这部著作我们不仅了解了科学了解我们自己。在这种意义上，现时代的公众理解科学，M. 里德利和他的《基因组》不能缺少的。　　胡亚东：《基因组：人种自传23章》是一本值得极力推荐的科普好书　　《基因组：人种自传23章》是一本讲述从基因来认识人的本质的非常有趣，相对通俗、引人入胜的读物，该书用人类23对染色体分为23章来逐一说明人的特性，特别是对人的智慧、疾病、性别、记忆、死亡、意志等等问题的论述，非常有趣，是用最新的生物学成就来通俗地讲述“人”的一切，使人们能够了解“自我”，意义非常重大。　　本书在西方颇多好评。虽为通俗读物，但其中文译本读起来也需多加思考，属于“高级科普”，译文较好，个别地方需斟酌。总之，这是一本值得极力推荐的科普好书，至少目前如此新奇内容的关于“人”的读物还是第一次出现。　　刘次全：《基因组：人种自传23章》精明地编织成了一幅人类遗传信息图　　马特·里得利精明地以人类的23条染色体为经,以基因为纬，编织成了一幅纵横交错、层次清晰的人类遗传信息图。　　杨焕明：《基因组：人种自传23章》十分难得　　写书难，写科学专著难，写一本能拥有很多读者的专著更难。人类基因组的材料浩如瀚海，本书能把所有最新的进展、复杂的专业知识安排得如此井井有条，描绘得如此生动多彩，这是十分难得的。23个人类染色体，在本书中成了人类基因组这本天书的23个章节，这一创意真是绝妙！我希望，中国科学家也能走出孤芳自赏的象牙塔，也能为大众写出这样的科学专著。　　孙小礼：从《基因组》中可以获得人为什么是万物之灵又不是万物之灵的启发性见解　　人为什么是“万物之灵”？人为什么又不是“万物之灵”？人怎样修补和优化自己？读一读《基因组：人种自传23章》这本书可以从中获得启发性的见解，促使我们沿着科学的路径进一步思考。　　王绶琯：《基因组：人种自传23章》堪称科普佳作　　“人类基因組计划”使我们对生命的认知跨出了划时代的第一步。作者在人类基因家族里，从各门各户各选一个成员，讲了他们的故事。他们都是有史以来备受关注的对象。作者凭借自己的理解和洞察，以及对历史、掌故的熟悉，成功地将他们引出帷幕，揭开神秘的面纱。　　本书堪称科普佳作。译本同样“耐读”。　　欧阳钟灿：《基因组：人种自传23章》是人类23条染色体的传奇好书　　2001年笔者在台大访问，在台大对面的“诚品书店”购得该书，读后为之震奋，这本书不仅值得非专业人士阅读，更值得正在生命科学前沿拼搏的行家们－—大学生、研究生和教授们细细品味。本书的简体中文译本（刘菁译，范春萍、郭名倞编辑）在2003年将尽时由北京理工大学出版社出版，相信会在大陆读者中掀起一阵争相阅读的热潮。　　李学军：《基因组：人种自传23章》使我始疑人类是否存在没有被自然预设的命运　　什么是生命的本质？这个古老的哲学问题早已经有了来自科学的各种崭新解释，其中最激动人心的一种解释就是基因组的研究突破。不过，那些枯燥冰冷的化学元素的排列令大多数人生厌，而里德利把它们变成了令人愉快的故事——23个充满温情和冲突的故事。难以相象这些故事就活生生地发生在每个人的体内。看完这本书，我开始怀疑人类社会是否存在没有被自然预设的命运。　　王一方：《基因组：人种自传23章》是一本穿越技术写人性的书　　这是一本穿越技术写人性的书，它颠覆了人们对基因的习惯理解，由它的生物学意义延伸到生命现象与本质的审视、反思，在人类与人性，个体与群体，医学与人文多个范畴中展示了人的崇高与卑微，坚强与脆弱。提出了一串可以思索终生的人生母题。　　孔昭君：《基因组：人种自传23章》是一本读起来很舒服的书　　在人人苦读的时代，这是一种久违的感觉，这可能得益于原作者优美的文笔，更可能得益于译者的高超水平。通过阅读本书，不仅可以了解基因组的知识，更可以回首现代遗传学史上那些辉煌的篇章。有人说哲学是一个身背重负的人在寻找精神家园。尽管这本书主张人的很多方面是由基因决定的，但作者仍然承认人有自由意志。物理学代替不了遗传学，遗传学也代替不了哲学，但哲学的思考却可以在这些科学成就的基础上深化。这，可能是由哲学的“基因组”决定的吧。　　汪稼明：《基因组：人种自传23章》是2003年最好的科普读物、是极少的好书之一　　随着选题策划的畸形发展，和制作工艺的飞速变革，图书越来越具有欺骗性了。也就是说，我们越来越难以弄清好书在哪里。为了不让真正的好书被淹没，我愿郑重向读者朋友推荐这本书。这是2003年最好的科学普及读物，也是2003年极少的好书之一。

部分专家学者评语(4)

王直华：《基因组：人种自传23章》的作者很在意读者是否轻松，是否有兴趣　　“乐学”不只是读者的事。乐学，是作者与读者共同营造的学习氛围、阅读氛围。里德利深知读者的感觉。在“记忆”这一章，他写道：“如果我讲得比这还细，我会把你闷得扔下这本书，直奔离你最近的惊险小说！”我感到了作者的率真，以及他写作风格的朴实与自然。他下面的一句话，更让你觉察到作者的体贴入微：“不过再忍受一下，事情马上又会变得简单起来了。”看得出来，作者很在意读者是否轻松，是否有兴趣。人们读陌生而沉重的“基因组”而不累，原因可能在这里。　　邹承鲁：《基因组：人种自传23章》内容对我们每一个人都很重要　　在当前基因时代，不仅生物学家，我们每一个人都应该对基因有所了解。现在人类基因组DNA全序已经接近全部完成，因为我们的基因决定了我们的性格、行为，甚至在一定意义上说，特别是在健康方面，也决定了我们的命运。我们更应该对人类基因组的大致情况有所了解，以便也许在不久的将来，我们有可能认识我们每一个人自己的基因组全序列时，有所准备。可以更好地掌握我们自己的命运。　　北京理工大学出版社出版的[英]马特·里德利的《基因组：人种自传23章》，可以满足我们这方面的要求。我不是基因学家，无权对本书的具体专业内容评头品足，但是本书内容对我们每一个人都很重要，并且具有基本生物学知识的读者阅读本书不会发生困难，值得推荐给广大读者阅读。　　周国平：读《基因组：人种自传23章》是一趟愉快的旅行　　里德利是一位非凡的导游，在同一条路上，引领我们游历了三种奇异景观：生命40亿年的历史，我们体内的23条染色体，分子生物学的思想库和实验室。他对这条路上的风景了如指掌，讲解生动有趣，一路谈笑风生。幸运的是，他还找到了一位十分懂行的中文翻译。这是一趟愉快的旅行，收获的是惊奇、知识和一系列需要重新思考的问题。　　张抗抗：我被《基因组：人种自传23章》深深吸引　　这是一本非常好看、通俗易懂并极为有趣的书。我被它深深吸引并抱着强烈的好奇心一口气读下去。阅读的过程中我几乎忘记了这是一本科普读物——“自传”形式所设置的紧张悬念、生动而丰富的细节、幽默的叙述语言，以及无数精彩形象的比喻，揭示了有关人种、人体基因的全部秘密。生命由何而来？人类将如何在物质与精神的结合点上修补自身的弱点？——科学时代产生与面临的问题，必将由科学来解答与解决。这是我读到的信息量最大、生命科学知识最为密集、人类关怀最为贴近的一本好书。感谢作者、译者和出版社给予读者如此丰厚的“新年礼物”。2004年人们的视界将会由于这本书的出版而变得更为开阔和深邃。　　邱仁宗：《基因组：人种自传23章》是广大读者期待已久的一本书　　这是在人类基因组计划宣告基本完成后广大读者期待已久的一本书，它向读者展示了奇妙而复杂的DNA世界，使读者了解基因研究与人的健康生活息息相关及其对社会和人类的深远意义。　　王  蒙：我喜欢科学，佩服科学，欣赏科学　　《基因组：人种自传23章》一书，我看不太懂，我感到困惑，这说明与当代的科学成果相比，我属于科盲一流。　　有些作家不懂科学，同时主观地认定科学发展大发了会违背人文精神，因此不断地批判科学主义。我觉得在一个科盲众多的国家这样做不好，这其实是廉价的“文学主义"。　　中国我常常看到迷信，看到愚昧，看到无知，倒是很少看到科学主义。　　科学当然并不万能，这不是科学的罪过。科学还是太强大了，太有贡献了。我这个科盲一流，并不因为不懂科学而排斥科学，而是喜欢科学，佩服科学，欣赏科学，像爱哲学、文学、音乐一样地爱科学。有过之而无不及。　　所以我相信科学在带来新的困惑的时候也带来新的希望，带来危险和恐惧的时候也带来启示和智慧，在令人震惊的时候也最终会令人幸福和欢喜。　　我盼望比我基础好的读者能认真读这本书，不是躲避而是拥抱崭新的科学成果，不是闭上眼睛而是用更好的视力来展望人类的前景。　　郝柏林：《基因组：人种自传23章》可以作为了解基因组的入门书　　当代科学发展的焦点是以基因组和蛋白质组为中心的生命科学。30年前，这样的科学问题尚未提出，30年后一定会是新的焦点。这个科学时代的最基本、最突出的特点是人类开始从分子水平理解自身。2000年6月26日人类基因组草图出世，2003年4月人类基因组完成图告终。最近，人类蛋白质组计划已经启动。同近几百年科学焦点转移的绝大差异，在于这次是关于人类自身的秘密。因此，它吸引所有人而不仅仅是生命科学家的注意。科学普及读物因而起着前所未有的作用。　　在人类基因组草图完成之前写成的科普读物中，里德利的《基因组：人种自传23章》一书是写得较好的一本。虽然成书时人们已经对大约8000个人类基因有或多或少的研究，但这本书并不是讲述这些基因的故事。作者巧妙地为23对染色体各选一个基因（事实上选得比23个还要少）做引子，讲述核酸、蛋白质、基因表达、基因和健康与疾病的关系等涉及面相当宽广的科学知识，兼及科学史中的趣事。这本书可以作为了解人类基因组的入门。　　当然，在人类基因组草图完成后的两三年里已经有出版了若干有关基因组的科普新书，例如Kevin Davies的The Sequence (2001)和John Sulston（2002年诺贝尔生理或医学奖获得者）和Georgina Ferry合著的The Common Thread (2002)等书。这些书反映了来自基因组测序的许多新事实。不过，它们自然地不能过多地讲述历史和背景知识。因此，它们可以作为《自传23章》的后续读物，而不能代替其作用。《基因组：人种自传23章》汉译本的出版是一件值得庆贺的好事。　　这个译本与过去许多科普译著相比，有一个突出优点，就是它保留了原书丰富的注释和引文，而且还做了一个中英文名词和人名索引。可惜外国人名是按照名而不是姓排列，给许多读者增加了检索困难。　　梁志平：《基因组：人种自传23章》以引人入胜的方式为读者展现了一个奇妙的世界　　里德利所著的这部《基因组》以引人入胜的方式为普通读者展现了一个奇妙的世界，一个在我们之内同时又在我们之外的令人既熟悉又陌生的世界。我们透过这个世界来了解自己和周遭的环境，了解我们的历史和现在，想象未来。里德利的成功，不仅在于他以一种易于理解的方式为普通读者提供了关于这个世界的新鲜而完整的知识，而且在于他生动地为我们展示了这个科学的世界与我们的生活世界之间的紧密联系，并以这种方式创造了一种新的知识，一种能够为普通民众了解和接受的知识，一种最终可能融入思考和行动之中的知识。

部分专家学者评语(5)

倪福卿：读《基因组：人种自传23章》开卷有益　　正当全世界科学家取得人类基因组图谱绘制完成这一伟大的里程碑式的成就之际，《基因组：人种自传23章》一书的出版可以说是“锦上添花”。因为它向一般民众诠释了人类自身的基因组、梁色体等极为深奥的科学知识和由此引起的一系列敏感问题（如生命、疾病、生育、人种……等）。作者用翔实的材料，深入浅出、由表及里地将基因组与遗传学、生物学、生命科学、医学、环境科学、伦理学等有关的错综复杂的关系展现在人们面前，使读者对基因组有一个全面形象的认识，跳出认识上的某些误区，树立辩证的观点。　　还感谢译者，译文的语言生动、文笔流畅、引人入胜，有很强的可读性。他为读者加了许多有关背景资料的页下注；书中的旁码、文献列表与注释、索引等都为有兴趣的读者进一步研究提供了方便。　　总之，该书不失为一本最新引进的跨学科的优秀科技读物，可谓开卷有益，值得一读。　　刘苏里：《基因组：人种自传23章》打开了思考人由何而来、向何而去的一扇大门　　一部考验人的耐心，但却给人带来全新的阅读感受的作品，打开了你思考人由何而来，向何而去的另一扇大门，那里或许有一个美丽的新世界。　　沙子：《基因组：人种自传23章》是一本让你拿起来就放不下的书　　了解自身是人类永恒而困惑的难题。为什么人类能够本能地使用语言？智力能不能遗传？为什么人只有四种血型，而指纹却各不相同？人的个性是不是由基因决定？为什么人会死于动脉硬化，而从来不死于静脉硬化？诸如此类的问题，在这本书中都给出了科学而有趣的答案。从来没有一本书，能够如此优美而通俗地告诉你到目前为止科学上最伟大的发现。在我看来，这是一本拿起来就放不下的书，并且在合卷以后，让你对科学产生宗教般的敬畏，同时让你对自身经过数亿年自然选择得来的品质（无论是好的还是坏的）产生最深刻的理解。

中译本序

这是一本关于一部书的书。我在书名里提到的“自传”，可不是我本人的自传，而是我这个物种的自传，是从生命伊始直到现在的40亿年间历尽艰辛记录下来的详尽的自传，它由线性的、数码式的DNA语言写成。这部DNA的“书”——我们的基因组——在我们的100万亿个细胞的每一个里都带有完整的两份，它既是我们历史的记载，也是建造和使用我们的身体的说明书。如果我们能够阅读这部书，那么我们对自身的了解就可以达到古代哲学家们梦寐以求的水平。我们已经开始读我们的“书”了，先是把它翻译成一种四个字母的人类语言，再开始一点一点地拼凑出它的那些故事的含义。我所尝试的，是带了些诗意的发挥去捕捉这些基因故事中的一部分——从人类23条染色体中的每一条里选出一个故事。这些故事是用四个字母的DNA语言写就的，我用26个字母的英语把它们讲述了出来。现在，感谢刘菁的翻译，它们也可以用中文的那么多字词读出来了。它们是具有普遍性的故事，对世界上所有的人都同样重要。生活在这个时代，我们感到无比荣幸，因为我们对基因的了解达到了前所未有的程度，我们正站在一个即将登堂入室的门槛上。　　马特·里德利

译 者 序(1)

在漫长的人类历史中，各个文化、各个时期的人都曾经为生命的本质着迷：什么是生命？我们是怎么来的？我们是否有可能控制自己的生命进程？从东方的炼丹术士到西方的炼金士到传说中可以使人长生不老的唐僧肉、青春泉，人们希望让死亡不再是无法避免的命运；从孙悟空拔一把毫毛“克隆”出一群小猴到现代西方的《弗兰肯斯坦》，人们渴望当一回“上帝”来创造生命；从“种瓜得瓜，种豆得豆”到被希特勒推崇到极致的人种论，人们一方面了解遗传的重要作用，却又希望通过培育良种、嫁接等方式来摆脱遗传的控制，希望“种豆得瓜”或者最好得到摇得下钱来的树。但是，只是在过去的几十年中，由于现代生物学，特别是现代遗传学的发展，人们千百年来对于生命本质的感性认识与幻想才得以凝聚成精确的科学原理。而且，随着人类基因组计划的完成，现代生物学即将出现新的飞跃。　　什么是人类基因组呢？在我们体内的每一个细胞里都有一个细胞核，在每一个细胞核里，都有23对由一种名叫脱氧核糖核酸的化学物质（即DNA）组成的长链，也就是染色体。在这23对染色体上，存在着大约3万个“基因”，这些基因以及它们之间的DNA片段组成了人类的基因组。它们是用化学物质书写的语言，是人类生命的设计图，是人体生长、发育、代谢与行为的规划与实施者。2003年5月，正值DNA双螺旋结构发现50周年，那时候，世界各国参与人类基因组计划的科学家们将要宣布：人类基因组的完整图谱已被绘制出来。这意味着世代的幻想终于成为现实，我们第一次可以从头到尾地读出完整的人类“设计图”，并有了修改它的可能。这将极大地加快遗传学和医学，以及科学其他分支的发展。它不仅对于科学的发展毫无疑问具有里程碑的意义，对于普通人来说，也具有深远的影响。它标志着基因时代的来临。　　用美国麻省理工学院教授、人类基因组计划核心人物之一埃里克·兰德的话说：基因组在生物学里的位置相当于化学中的元素周期表。元素周期表的发现，使化学研究的范围从无穷成为有限，从无序成为有序。同样，基因组图谱的绘制，对生物学研究的范围与内容给予了清晰的界定。从现在开始，我们可以抛弃传统遗传学那种一个基因一个基因分别研究的方法，而把基因组作为一个整体来研究、观察，不仅可以发现每一个基因的功能，而且能够发现多种基因相互协同而达到的功能。我们可以通过观察人体内所有基因在疾病中的变化、对于药物的反应，来研究疾病的病理和疗法；我们可以通过比较不同性格、智力与行为的人群的基因组，而最终找出决定性格、智力与行为的基因；我们还可以通过比较不同物种基因组的方式研究进化。在未来的十几年间，我们要经历生物学知识的爆炸，而这个知识爆炸的过程与结果会引起普通人生活的重大改变。有人把基因组图谱的绘制比做人类登月一样的成就。在有些方面，两者确有类似之处：两者都是大规模的项目，靠的是众多科学家的合作。但是，登月对于普通人的意义，更多是象征性的，它标志的是人类的勇气、能力与辉煌——我们是这个星球上第一个（可能也将是惟一一个）登上了其他星球的物种。但是登月并没有给普通人的生活带来什么直接的影响。基因组研究却与此不同。可以说，它将给人类带来的可能是类似于第一次、第二次工业革命那样的震动。也许，在不远的将来，我们可以根据自己的基因组成来选择最适合自己的饮食；我们得病的时候拿到的药也许是根据我们每个人的基因而“量身定做”的；我们可以用基因的变化而不是临床症状，来诊断疾病，从而最大限度地进行早期诊断和预防；我们可以通过改变人体内基因的方式对遗传病实行基因疗法；我们可以延缓甚至精确控制衰老的过程；我们可以事先选择我们的孩子应该由哪个精子细胞与哪个卵子细胞结合而成；我们可以通过简单的基因组扫描而大致了解新生儿的性格和智力；通过了解基因与环境的相互作用，我们可以“设计”一个人的最佳生活环境以最大限度地保证他的身体与心理健康。我们将要进入一个“勇敢的新世界”。　　在这个新的世界里，随着新的生物技术与观念而来的是新的伦理问题。科学技术本身是没有对与错之分的，科学知识与技术的出现也是无法被禁止的。但是，新的技术是一把双刃剑，如何使用它们，后果可以有天壤之别。最明显的例子是原子核裂变与聚变，它们既可以成为长远的能量来源，也可以成为毁灭地球的武器。在决策越来越民主化的社会里，普通公民在怎么使用新的生物技术以及怎么获取新的技术方面有越来越多的发言权，他们有越来越大的权力决定科学研究和技术应用的走向。什么样的研究可以进行、什么不可以进行？基因信息怎样被使用才公平，才能够保证富人和富国不能剥削穷人与穷国的基因资源？一个人的基因信息是他个人的财产还是国家的财产？个人有没有权利不了解自己的基因组成？有没有权利不许政府了解自己的基因组成？在生育后代方面，如果胚胎有基因上的缺陷，父母和社会有多大权力决定胚胎的生死？有选择性的生育（例如以人工受精方式制造多个胚胎，由父母根据基因组成从中选择一个）是否符合伦理？能不能用基因组成作为标准来选择配偶或雇用员工？怎样避免“基因”歧视？转基因食品在什么情况下对人类是不安全的？转基因食品是会伤害还是会造福发展中国家？我们是第一代需要考虑这些问题的人，而我们对它们的回答很可能对人类的未来有极其重要的意义。　　遗传学的飞速发展也将改变我们对自己的认识。现代科学诞生以来，人类就变得越来越卑微。基督教告诉我们，地球是宇宙的中心，人类是万物之灵，是受上帝眷顾的生物，我们的生活一直受上帝的指引。这样的自我形象随着科学的发展被一次次打破：哥白尼的日心说告诉我们，地球并不是宇宙的中心；牛顿力学定律告诉我们，星球的运行一旦开始，就不需要有一个神（或任何外力）维持；现代天文学告诉我们，不仅地球不是宇宙中心，我们的太阳系都不是宇宙中心，甚至我们的宇宙也许只是众多宇宙之一。达尔文的进化论则告诉我们，人类与其他动物相比，并没有什么特别之处，我们都来自共同的祖先。人类与其他物种基因组图谱的绘制，使得我们能够直接比较我们与其他动物之间的差别以验证达尔文的学说。现在已知，从大肠杆菌到人类，几乎所有生物都使用着相同的生命密码；从基因上说，我们与黑猩猩之间的区别比大猩猩与黑猩猩之间的区别还要小！遗传学对于人的行为、智力与性格的研究还发现，人的行为、性格和智力，在一定程度上是由基因决定的。这对“人是万物之灵”的说法构成了一个新的打击：如果我们的性格与行为是由基因、由我们体内一系列的化学反应所决定，那么我们是否只是一台自动化机器？我们到底还有没有自由意志？如果有，那么遗传学的发现又说明什么？如果没有，我们每天都有的那种实实在在的我们自己决定自己行为的感觉又是什么？通过思考由遗传学成果引出的这些哲学问题，我们必将对“我们是谁”、“我们从何处来、向何处去”、“我们存在的目的是什么”这些千百年来哲学最根本的问题有更深层的理解。人类在发现自己与其他动物相似性的同时，也成为了这个星球上第一个也可能将是惟一一个发现了自己生命的秘密并有能力修改大自然的设计的物种。人类通过变得卑微而变得辉煌。

译 者 序(2)

基因组研究与遗传学的发展还将推动其他学科的发展。粗略地说，我们现在面临着四大科学难题：宇宙的起源和终结，生命的起源，大脑功能的原理，以及从一个单细胞（受精卵）怎样产生如人体般复杂的生命。后基因组的遗传学研究无疑会为解决第四个难题起到关键作用，并间接帮助第二、三个问题的解决。在这个过程中我们得到的观念的突破、技术的进步，以及对于大规模复杂系统特性的认识，又会帮助我们理解宇宙的起源。生命的秘密，甚至宇宙的秘密，将在我们面前展开。　　这是一个激动人心的年代，它不仅属于生物学家、科学家，更属于整个人类。为了让公众分享基因时代的成果并更好地承担自己的责任，近些年来，基因组与遗传学方面的科普书籍层出不穷，其中的佼佼者之一，当属英国科学记者、科普作家马特·里德利的《基因组》一书。在这本书里，作者把人类的23对染色体形象地比喻为人类这个物种的23章自传，用浅显易懂的语言和大量的最新资料，从每一对染色体上选取一个有代表性的基因，分23个主题，向非生物专业的读者生动而系统地介绍了基因在人体生长发育、衰老、疾病等过程中的作用；基因在生命进化过程中的演变以及这种演变对人类的影响——自私基因的理论、两性冲突的理论，等等；基因与环境的相互作用和相互影响；基因对于人的智力、性格、行为的决定作用；遗传学知识在现实中的应用（以及滥用），和这些应用所面临的伦理问题；遗传学知识对于哲学的影响，等等。这些话题大多没有定论，在学术界和公众中争议都很大。作者的目的并不是要给读者介绍现成的知识，而是带读者进入遗传学的大门，去领略现代遗传学发展的历程、它的思维方法，以及它面对的挑战；去了解遗传学与人类生活的密切关系、感受普通民众在基因时代肩负的责任，并使读者在将来能够更好地理解与分析基因组与遗传学研究的最新成果。另外，作者不仅分析了遗传学中很多现存的理论，而且大胆提出了一些新的想法。例如，在最后一章关于自由意志的讨论中，作者认为：即使基因在决定每一个人的行为与性格中起了很大作用，但是只要我们的行为与性格是由我们自己的基因来决定，而不是由其他人的基因来决定，我们就仍然具有自由的意志。所以，对于专业人员，里德利的这本书也有一定的参考价值。　　不管我们是否情愿，基因时代肯定已经来临，并且不再走开。怎样在这个时代让基因技术为人类、为我们这个星球造福，同时避免新技术的滥用可能造成的灾难，是每一个公民都应该思考的问题。就让阅读本书成为思考的开始吧。　　译  者　　2003年4月

目 录

第一号染色体 生命　　第二号染色体 物种　　第三号染色体 历史　　第四号染色体 命运　　第五号染色体 环境　　第六号染色体 智慧　　第七号染色体 本能　　X和Y染色体 冲突　　第八号染色体 自身利益　　第九号染色体 疾病　　第十号染色体 压力　　第十一号染色体 个性　　第十二号染色体 自我组装　　第十三号染色体 史前　　第十四号染色体 永生　　第十五号染色体 性别　　第十六号染色体 记忆　　第十七号染色体 死亡　　第十八号染色体 疗法　　第十九号染色体 预防　　第二十号染色体 政治　　第二十一号染色体 优化人种论　　第二十二号染色体 自由意志　　文献列表与注释　　索引

第一号染色体 生命(1)

太初有“词”。这个词以自己携带的信息充斥了整个海洋，永不停息地复制它自己。这个词发现了如何重组化学物质，以便抓住熵的潮流中微小的逆流并给它们以生命。这个词把我们这个星球上的陆地从布满灰尘的地狱变成了郁郁葱葱的天堂。最终，这个词到达了鼎盛期，巧夺天工地造出了一种粥样的、被称为人脑的机器。这个机器发现并意识到了这个词的存在。　　每次我这么想的时候，我的那个粥样的机器就翻腾个不停。地球有40亿年的历史，我却幸运地活在当今这个时代；地球上有500万个物种，我却幸运地生为一个有意识的人；地球上有60亿人，我却荣幸地生在发现了这个“词”的国家；在地球所有的历史、地理环境与生物环境中，偏偏就在我出生的5年前、距离我出生的地方只有200英里处，我这个物种的两个成员发现了DNA的结构，从而揭示了宇宙中最大、最简单而又最惊人的秘密。如果你愿意，你可以嘲笑我的激情，就当我是个可笑的物质至上者吧：居然对一个缩写词【指DNA。——译者注】都肯倾注这么大的热情。不过，跟着我到生命的源头去看看吧，我希望我能够让你相信这个词是多么迷人。　　1794年，博学的诗人、医生伊拉斯谟·达尔文（Erasmus Darwin）这样问道：“远在动物存在之前，地球和海洋就充满了植物；远在某种动物存在之前，其他动物就已存在。在这种情况下，我们能否假设：所有的有机生命都源自于，且仍然产生于，同一种有活性的纤维？”这样一个猜想在那个时代被提出来，让人惊愕。不仅仅是因为“所有有机生命都有共同来源”。这一大胆假说比他的孙子查尔斯【查尔斯·达尔文：19世纪英国生物学家，1859年出版《物种起源》，提出所有生命共同起源、变异和自各选择使得物种多样化的观点，是现代进化学说的奠基人。——译者注】有关这一题材的书还早了65年，也是因为“纤维”这一古怪的用词。确实，生命的秘密就是在一条纤维里。　　但是，一根纤维怎么就能创造出有生命的东西？生命是不大好定义的，但是所有生命都有两种能力：复制自己的能力和制造秩序的能力。有生命的东西都能够造出跟自己差不太多的拷贝：兔子生兔子，蒲公英生蒲公英。但是兔子还会干一些别的。它们吃的是草，却能将其转化成兔子的骨与肉，不知怎么一来，就在混沌随机的世界里造出了有秩序有复杂性的身体。它们并没有违反热力学第二定律——在一个封闭的系统里所有事物都倾向于从有序变成无序。这是因为兔子不是一个封闭系统。兔子是靠消耗大量能量才得以建立一个有序的、复杂的局部结构——它的身体的。用爱尔温·薛定谔（Erwin Schr?dinger）【20世纪著名物理学家，写过一本更为著名的小册子——《生命是什么？》。这本小册子启发过包括沃森和克里克在内的对生命的各种现象作研究的人的思路。——译者注】的话说：生命是从环境里“把秩序喝进来”的。　　生命的两种能力，关键都在于信息。复制的能力之所以有可能存在，是因为存在一种“配方”，里面有制造一个新的身体所需要的信息。兔子的卵就带有组装一只新兔子的指南。通过新陈代谢来创造秩序同样也靠的是信息——用来建造和维修制造秩序的机器的指南。一只有生殖能力和代谢能力的成年兔子，是由它的生命纤维预先规划设计好的，正如一个蛋糕是在烘蛋糕的配方里就规划设计好了。这个想法可以直接追溯回亚里士多德。他曾说过，鸡的“概念”是隐含在鸡蛋里的，而橡树把自己的计划直接传达给了橡实。亚里士多德的这种模糊的信息学观念，在被物理学与化学埋没了多年之后，又被现代遗传学重新发现。麦克斯·德尔布吕克（Max Delbruck）【20世纪美国遗传学家，现代遗传学的奠基人之一。——译者注】曾开玩笑地说：这位古希腊哲人应该因为发现了DNA而被追授诺贝尔奖。　　DNA的纤维就是信息，是一种用化学物质的密码写成的信息，每一个字母都是一种化学物质。而且，DNA密码事实上是用一种我们能够理解的方式写的，这真有点令人大喜过望。就像书面英语一样，遗传密码是写在一条直线上的线性语言；就像书面英语一样，遗传密码是数码式的，意思是说每一个字母都同等重要。更有甚者，DNA的语言比英语简单多了，因为它的字母表里只有四个字母，按惯例被称为A、C、G和T。　　当我们现在知道了基因就是用密码写的“配方”之后，就很难想象在过去只有那么少的人曾经想到过这一可能性。20世纪的上半叶有一个没有被回答的问题在生物学里一再出现：什么是基因？当时，基因简直是神秘莫测。让我们回到——不是DNA对称结构被发现的1953年，而是此前10年——1943年。10年之后在破解DNA的秘密上做了最突出工作的人，那时候都在干别的。弗兰西斯·克里克（Francis Crick）当时在朴次茅斯（Portsmouth）那边设计水雷；只有15岁的“神童”詹姆斯·沃森（James Waston）刚刚在芝加哥大学注册读本科，而且已立志用自己的一生去研究鸟类学；莫里斯·威尔金斯（Maurice Wilkins）在美国协助研制原子弹，罗萨琳·富兰克林（Rosalind Franklin）则在替英国政府工作，研究煤的结构。【这四人是在1953年发现DNA结构上贡献最大的科学家。罗萨琳因罹患癌症于1958年去世，年仅37岁，另外三人于1962年获得诺贝尔生理学及医学奖。——译者注】　　还是1943年，在奥斯维辛集中营，约瑟夫·门格尔（Josef Mengele）【第二次世界大战期间最臭名昭著的纳粹医生，在波兰的奥斯维辛集中营在犯人身上进行人体实验，对犯人进行了惨无人道的折磨，有“死亡天使”的称号。——译者注】正对孪生子们进行致命的折磨，他的“科学研究”其实是对科学研究的一种极其恶劣的嘲讽。门格尔是在试图理解遗传学，但他的优化人种论已经被证明不是正确的途径。门格尔的实验结果对他之后的科学家是没有用处的。　　1943年，在都柏林，一个从门格尔那种人手下逃出来的难民、大物理学家爱尔温·薛定谔，正在圣三一学院讲授一个名为“什么是生命”的系列讲座。他是在试图定义一个问题。他知道染色体载有生命的秘密，但是他不知道染色体是怎样储存生命秘密的。“就是这些染色体……以某种密码写就的程序，储存了每一个体发育的整个模式，以及发育成熟之后每一个体应有的功能。”他说，基因那么小，小得不可能是任何其他东西，而只能是一个大分子。他的这一见解影响了一代科学家——包括克里克、沃森、威尔金斯和富兰克林——去攻克一个顿时不再是无从下手的难题。但是，已经如此接近答案的薛定谔却偏离了轨道。他认为这个大分子之所以能够成为遗传物质的载体，是由于他心爱的量子理论。而他对自己这个想法执迷的研究最后被证明是走进了一条死胡同。生命的秘密跟量子没有任何关系。关于生命的答案并不出自物理学。

第一号染色体 生命(2)

1943年，在纽约，一位66岁的加拿大科学家奥斯瓦尔德·埃弗里（Oswald Avery），正在对一个实验进行最后的调整。这个实验将决定性地证实DNA是遗传的化学表现。这之前他已经发现，仅靠吸收一种化学溶液，一种肺炎菌就能从无害转变为有害。到了1943年，埃弗里已经总结出：发生了转变的东西就是DNA。但是他在发表自己结果的时候，表达得过于谨慎，以至于一段时间之内都没几个人注意到他的成果。在1943年5月写给他兄弟罗伊的信里，埃弗里也只比以前稍稍大胆了一点：　　如果我们是正确的（当然，这一点还有待证明），那就意味着核酸（DNA）并不仅仅是结构上重要，而是功能上活跃的物质，能够决定细胞的生化活性与特性。那么，就有可能利用已知的化学物质去准确地改变细胞并使这种改变遗传下去。这是遗传学家长期的梦想。　　埃弗里几乎已经走到这一步了，不过他仍然只是从化学的角度在思考。简·巴普提斯塔·冯·赫尔蒙特（Jan Baptista van Helmont）【17世纪比利时化学家、生理学家、医生。——译者注】在1648年说过：“一切生命都是化学。”但这只是一种猜想。1828年，弗雷德里克·维勒（Friedrich Wohler）说：至少有些生命是化学。那时他刚用氯化氨和银的氰化物合成了尿素，从而打破了一直以来化学的世界与生物的世界之间不可逾越的界限。在他之前，尿素是只有生物体才能制造出来的东西。“生命就是化学”这句话是对的，不过也很煞风景，就像谁说足球就是物理一样。大概计算一下，生命可以说是三种原子的化学。生物体中98％的原子都是氢、氧和碳。但是，生命整体的特性，比如说遗传性，才有意思，而不是组成生命体的每一个零件。埃弗里想象不出来，是DNA的什么化学性质使它能够载有遗传性的秘密。这个问题的答案也不是从化学来的。　　1943年，在英国布莱奇利（Bletchley），一位天才数学家艾伦·图灵（Alan Turing）正在眼看着他最有洞察力的一个想法在绝密环境下变成真实的机器。图灵论证过：数字能够自己进行运算。为了破解德国军队洛伦兹编码器的秘密，英国制造了一台建立在图灵理论上的计算机：克劳索斯。这是一台多功能机器，有可以修改的内存程序。当时没有人意识到图灵也许比任何人都更接近生命的秘密，图灵自己更是没想到。遗传，实际上就是一种可以修改的内存程序；新陈代谢就是多功能的机器。把两者连接起来的是一种密码，是以物理的、化学的，甚至是非物质的形式存在的一种抽象信息。它的秘密就在于它能够复制自己。任何能够利用这世界上的资源把这密码复制出来的事物，就是有生命的东西。这种密码最可能的存在方式是数码方式：一个数字，一个短程序，或是一个词。　　1943年在新泽西州，一个有点与世隔绝的沉静的学者，克劳德·香农（Claude Shannon），正在琢磨一个他几年前在普林斯顿（Princeton）【指美国著名的普林斯顿大学。——译者注】的时候想到的想法。香农的这个想法是说，信息和熵是一个硬币的两面，两者又都与能量有紧密的联系。一个系统的熵越小，它所含的信息就越多。蒸汽机之所以能够收集煤燃烧发出的能量并把它转化为旋转运动，是因为蒸汽机本身有很高的信息含量。人体也是如此。亚里士多德的信息理论与牛顿的物理学在香农的大脑中相遇了。像图灵一样，香农也根本没有想到生物学。但是香农这一深刻的想法，却比堆积如山的物理学与化学理论更接近于“什么是生命”这一问题的答案。生命也是数码信息，是用DNA写成的。　　太初有“词”，这个词却不是DNA。DNA的出现，是在生命已经出现之后，在生物体已经把两种活动——化学反应与信息储存，新陈代谢与复制——分工进行之后。但是DNA一直存着这个“词”的一份纪录，在漫长的岁月里将其忠实地传递下来，直到今天。　　想象一下显微镜下一个人类卵子的细胞核。如果有可能的话，你可以把23对染色体按大小重新排列一下，大的在左边，小的在右边。现在在显微镜下放大一下最左边的一根——纯粹是随意地，这根染色体被称为一号染色体。每一根染色体都有一条长臂和一条短臂，由一个被称为中心体的窄节所连接。如果你仔细地读，你会发现，在一号染色体的长臂上接近中心体的地方，有一串长约120个字母（A、C、G和T四种字母）的序列，重复出现了很多次。在每两个这种序列之间，是一些没有什么规律的“文字”，但这120个字母组成的“段落”却像一段耳熟能详的乐曲一样重复出现，总共出现了100次以上。阅读这种“段落”也许就是我们与最初的“词”最接近的时候。　　这个短“段落”是一个小基因，它也许是人体内最活跃的一个基因。它的120个字母不断地被制成一小段RNA，称为5S RNA。它与其他一些RNA、一些蛋白质被仔细地缠在一起，住在一个名叫核糖体的结构里。核糖体是把DNA配方翻译成蛋白质的地方。而蛋白质又是使得DNA能够复制的东西。借用萨缪尔·巴特勒（Samuel Butler）【萨缪尔·巴特勒：19世纪英国小说家、讽刺作家、评论家。——译者注】的风格，我们可以说：蛋白质就是一个基因用来制造另一个基因的手段，基因就是蛋白质用来制造另一个蛋白质的手段。厨师需要做菜的菜谱，而菜谱也需要厨师。生命就是蛋白质和基因这两种化学物质的相互作用。　　蛋白质代表的是化学反应，是生命活动、是呼吸、是新陈代谢、是行为——生物学家们称为“表现型”的那些东西。DNA代表的是信息，是复制、是繁殖、是性活动——生物学家们称为“基因型”的那些东西。两者都不能单独存在。这是一个经典的“先有鸡还是先有蛋”的问题：是先有基因还是先有蛋白质？先有DNA是不可能的，因为DNA只是一件含有些数学信息的无生气的东西，不能催化任何化学反应，非得有其他东西帮忙不可。先有蛋白质也不可能，因为蛋白质虽然能进行化学反应，却不能精确地复制自己。这样看来，不可能是DNA创造了蛋白质，也不可能是蛋白质创造了DNA。如果不是最初的那个“词”在生命的纤维中留下了一点淡淡的痕迹，这个谜团也许会一直让人觉得奇怪和糊涂。正如我们现在已经知道的，蛋是在鸡出现之前很久就有了的（爬行类动物是所有鸟类的祖先，它们是下蛋的），现在也有越来越多的证据表明在蛋白质存在之前有RNA。　　在当代，RNA是把DNA和蛋白质这两个世界联系起来的一种化学物质。它的主要作用是把信息从DNA语言翻译成蛋白质语言。但是，从它的行事特点看来，它几乎毫无疑问地是二者的祖先。如果DNA是罗马城，RNA则是希腊；如果DNA是维吉尔（Vivgil），RNA就是荷马。【历史上，古希腊文明出现在罗马之前。荷马是古希腊诗人，以史诗闻名，被认为是对欧洲文学影响最大的人。维吉尔是罗马诗人，亦擅长史诗，对于欧洲文学的影响仅次于荷马。——译者注】

第一号染色体 生命(3)

RNA就是那个“词”。RNA留下了五条线索，使我们看到了它是先于DNA和蛋白质的。直到今天，要想改变DNA序列中的任何组成部分，都是通过改变RNA序列中相应的组成部分而完成的，没有更直接的办法。而且，DNA语言中的字母T是从RNA语言中的字母U造出来的。现代的很多酶，虽然是蛋白质，但它们要想正常发挥功能却离不开一些小的RNA分子。更有甚者，RNA与DNA和蛋白质还有不同的一点，就是RNA能够复制自己，不需要任何外界帮助：给它正确的原料，它就能将其织成一条信息链。不管你观察细胞的哪一部分，最古老最基本的功能都需要RNA的参与。基因中的信息是以RNA的形式被一种需要RNA才能正常工作的酶提取出来的。这个信息，是由一台含有RNA的机器——核糖体翻译出来的。而在翻译过程中需要的氨基酸，又是一种小小的RNA分子给搬运过来的。在所有这些之上，还要加上一条，与DNA不同的是，RNA可以做催化剂，可以把分子——包括RNA——打断或是连上。它可以把RNA分子切断、连上，造出RNA的组成成分，把一条RNA链加长。一个RNA分子甚至可以在自己身上做“手术”，把自己的某一段切除，再把两个自由端接在一起。　　20世纪80年代早期，托马斯·赛克（Thomas Cech）和西德尼·奥特曼（Sidney Altman）【托马斯·赛克和西德尼·奥特曼：当代美国生物学家（后者出生于加拿大），因他们在RNA功能方面的工作于1989年共获诺贝尔化学奖。——译者注】发现了RNA的这些惊人特性，从而彻底改变了我们对于生命起源的理解。现在看来，最早的基因，“原基因”，很有可能是复制与催化合为一体的，是一个消耗自己周围的化学物质以复制自己的“词”。它的结构很有可能就是RNA。把任意一些RNA分子放在试管里，然后一遍遍地选出它们中间催化作用最强的成员，就可以重现RNA从什么也不是到具有催化作用的“进化”过程——几乎可以说是又进行了一次生命起源。这种实验最惊人的结果之一，就是最后得到的RNA往往含有一段序列，读起来酷似核糖体RNA基因——比如说，一号染色体上的5S基因——的序列。　　在第一只恐龙出现之前，在第一条鱼出现之前，在第一条虫子、第一棵植物、第一种真菌、第一种细菌出现之前，世界是RNA的世界。这大概是40亿年前，地球刚刚形成不久，宇宙也仅仅有100亿年历史的时候。我们不知道这些“核糖生物体”是什么样子的。我们只能猜想它们是怎样“谋生”的——从化学意义上说。我们不知道在它们之前有什么，但从存留在今天的生物中的线索看来，我们可以比较肯定地说RNA世界确实存在过。　　这些“核糖生物体”面临着一个大问题。RNA是不太稳定的物质，几小时之内就可以解体。如果这些“核糖生物体”去了比较热的地方，或是试图长得比较大，它们自己的基因就会迅速坏死，遗传学家们称为“由错误而引起的灾难”。后来，它们中的一个从试验与错误中发明了一种新的、更“坚强”的RNA的变种：DNA。它还发明了一套从DNA复制RNA的系统，包括一种我们称为“原核糖体”的机器。这套系统既要快速又要准确，于是它把遗传信息连在一起的时候每次连三个字母。每个三字母的小组都带有一个标签，使得它能够更容易地被“原核糖体”找到。这个标签是氨基酸做的。很久以后，这些标签被连在一起，制成了蛋白质，而那些三个字母的“词”，则成了制造蛋白质的密码——遗传密码。（所以直到今天，遗传密码每个词都有三个字母，作为制造蛋白质的配方的一部分，每个词拼出20个氨基酸中的一个。）这样，一个更复杂的生物就诞生了。它的遗传配方储存在DNA里，它体内的各种“机器”是蛋白质做成的，而RNA则在两者之间架起一座桥梁。　　这个生物名叫露卡（Luca）——所有物种在分化之前最后的一个共同祖先。【原文是The Last Universal Common Ancestor，缩写为LUCA。——译者注】它长得什么样子？住在什么地方？传统的回答是:它长得像个细菌，生活在一个离温泉比较近的温暖的水塘里，或生活在浅海湾里。不过，在过去的几年里比较时髦的做法是给露卡一个环境比较险恶的住处，因为变得越来越清楚的是，地下与海底的岩石上存在着亿万种以化学物质为养分的细菌。现在一般认为，露卡存在于地下极深的地方，存在于火成岩的裂缝里，“吃”硫、铁、氢和碳为生。直到今天，生活在地球表面的生物仍然只是地球所有生物中薄薄的一层。地下深层那些喜热细菌——也许就是造就天然气的那些物质——体内含有的碳的总量，也许是地球表面所有生物含碳量的十倍。　　不过，在试图确认最早的生命形式的时候，有一个概念上的困难。现在，绝大多数的生物都不可能从它们父母以外的任何地方得到基因了，但是过去却不一定如此。即便是今天，细菌也可以通过吞掉其他细菌来得到它们的基因。在过去某一阶段，也许有过很普遍的基因交换，甚至基因“盗窃”。很久以前，染色体可能是既多且短的，每条染色体可能只有一个基因，失也容易得也容易。如果真是如此，卡尔·沃斯（Carl Woese）【卡尔·沃斯：当代美国微生物学家。因为对于生命早期无氧环境里细菌的研究而获得过微生物学界的最高荣誉：每十年颁发一次的列文虎克奖章。——译者注】指出，那么这样的生物就还不是一个能够存活一阵的生物体，而只是暂时存在的一组基因。也因此，存在于我们所有人身体里的基因，也许来自很多不同的“物种”，要想把它们归类溯源是徒劳的。我们不是来自于某一个祖先，而是来自于由带有遗传物质的生物体组成的整个“社区”。正如沃斯所说，生命物质从何而来有史可循，生命却没有家族史。　　你可以把这种“我们不是来自于某个个体，而是来自于一个社区”的结论看成是一种推销集体主义精神和全局观念的、意在让人感觉良好的模糊哲学。你也可以把它看成是“自私的基因”这一理论的终极证明：在过去那些日子里，基因之间的战争比今天更甚，它们把生物体作为临时的战车，只跟生物体建立短暂的联盟，而现在的战争更像是基因与生物体组成的团队与其他团队之间的战争。这两种说法信哪一种，你自己选吧。　　就算以前有过很多露卡，我们仍然可以猜想它们以前生活在哪里，以什么为生。这里，“嗜热细菌是所有生命的祖先”这一说法出现了第二个问题。由于三位新西兰人【这里指A. Poole、D. Jeffares和D. Penny三位科学家。——译者注】在1998年公布的精彩的探索工作，我们突然瞥见了一种可能性，那就是，在几乎每一本教科书上都可以看到的生物进化树，可能都是大头朝下了。那些书都肯定地说，最先出现的生物是类似于细菌的简单细胞，它们的染色体是环状的，而且每个染色体只有一份；所有其他生物的出现，都是因为多个细菌结成“团伙”，变成了复杂细胞。现在发现，也许倒过来是更有道理的。最初的现代生物一点也不像细菌，它们也不生活在温泉里或是海底深处火山通道口。它们与原生质（protozoa）很像：它们的基因组是分成片段的，有多条线性染色体而不是一条环状染色体，而且它们是“多倍体”——每一个基因都有几个备份，用来帮助改正复制中出现的拼写错误。还有，这些原生质应该是喜欢比较冷的气候。正如帕特里克·福泰尔（Patrick Forterre）【当代法国微生物学家。——译者注】一直坚持的，现在看起来，细菌可能是后来才出现的，是高度简化与功能特化了的露卡的后代，是在DNA—蛋白质世界被发明之后很久才出现的。它们的把戏是把在RNA世界里形成的很多“设备”都扔掉，以便在很热的地方存活。在细胞里存留了露卡那些原始的分子特征的生物是我们；细菌比我们“进化得更高级”。

第一号染色体 生命(4)

一些“分子化石”的存在支持这个奇怪的说法，这些“分子化石”是一小点一小点的RNA：向导RNA，桥RNA，小细胞核RNA，小核小体RNA，自我剪接的内含子。【这是一些不同功能的RNA。——译者注】它们在你的细胞核里转悠，干一些完全无用的事，比如说，把它们自己从基因里切出去。细菌就没有这些玩意。“细菌把这些东西给扔掉了”是比“我们发明了它们”更简约的解释。（可能让人有点吃惊的是，从原则上说，除非有其他理由，否则科学认为简单解释是比复杂解释更有可能的，这个原理在逻辑上被称为“奥卡姆剃刀”。）细菌在“侵入”很热的地方，比如说温泉或温度可达170摄氏度的地下岩层的时候，就把这些旧的RNA扔掉了。为了尽量减小由热而导致的错误，它付出的代价就是简化自身的设备。扔掉这些RNA之后，细菌发现它们的细胞中经过简化的新设备使得它们在一些繁殖速度越快越有优势的生存夹缝里——比如寄生的环境或以腐烂的动植物为生的环境——有了竞争实力。我们人类保留了那些旧的RNA，那些功能早已被其他“机器”代替了的旧“机器”的残余，一直没有把它们整个扔掉。与竞争极为激烈的细菌世界不同，我们——所有动物、植物和真菌——从来就没有遇到过如此激烈的、要简单快速才占优势的竞争。相反，我们看重的是复杂的结构、是有尽可能多的基因，而不是一台高效使用这些基因的机器。　　遗传密码中那些三个字母的词在所有生物中都是一样的。CGA的意思是精氨酸，GCG的意思是丙氨酸——在蝙蝠里、在甲虫里、在白桦树里、在细菌里，都是如此。即使是在那些古细菌（名字有些误导【说名字有些误导，是因为这些“古细菌”现在仍然存在。——译者注】）里以及那些名叫病毒的微小而又狡猾的囊状物里，它们的意思也是一样的。尽管这些古细菌有些生活在大西洋表面之下几千英尺处温度达到沸点的硫磺泉里。不管你去世界的什么地方，不管你看到的是什么动物、植物、昆虫或其他一团什么东西，只要它是有生命的，它就用的是同一个字典、理解的是同一套密码。所有的生命原是一体。除了在个别小范围内有些改动——主要是由于不明的原因而发生在有些纤毛原生动物里——之外，每一个生命体都用同样的遗传密码。我们都用的是同一种“语言”。　　这就意味着——信仰宗教的人士也许会发现这是一个有用的说法——只有一次创世纪，生命的诞生源自一个单独的事件。当然，最初的生命仍然有可能是发源于另一个星球并由太空船播撒在地球上的；也有可能最初有过千万种生命，但只有露卡在那一“锅”原始汤里那种无情的、“谁有本事谁拿”的竞争中幸存下来。但是，在60年代遗传密码被破解之前，我们不知道我们现在知道了的东西：所有生命都是一体；海带是你的远房表哥，炭疽菌是比你更发达的你的亲戚。生命的统一性是从经验中得到的事实。伊拉斯谟·达尔文当年不可思议地接近了这一事实：“所有的有机生命都源自于，且仍然产生于同一种有活性的纤维。”　　就这样，从基因组这部“书”里，我们可以读到一些简单的真理：生命的统一性，RNA的重要性，地球上最早的生命的化学特性，大的单细胞生物可能是细菌的祖先，细菌不是单细胞生物的祖先。40亿年前的生物是什么样的，我们没有化石可以研究。我们只有这部了不起的书：基因组。你的小指头上细胞里的基因，是第一个有复制功能的分子的嫡系传人。这些基因通过一条永不断裂的复制链，在复制了几十上百亿次之后到达我们这里，它们携带着的数码信息里仍然留有最早的生存竞争的痕迹。如果人类基因组可以告诉我们原始汤里发生的事情，它会告诉我们多少那之后的4000万个千年里发生的事！人类基因组是一部我们历史的纪录，它由密码写就，为运行的“机器”而写。

第四号染色体 命运(1)

打开任何一份人类基因名录，你面对的，不是人类到底有多少潜能，而是一个疾病的名单。这些疾病，大部分是以一两个名不见经传的中欧医生的名字命名的。这个基因会导致尼曼—皮克氏病，那个基因能导致伍尔夫—赫茨霍尔综合症，如此种种。你会得到这么一个印象：基因是用来导致疾病的。“新的导致精神症状的基因”，一个关于基因的网站这样宣布来自科研前沿的最新消息：“导致早发性肌无力的基因、导致肾脏癌的基因被成功分离；幼儿自闭症与血清素传输基因有关；一个新的老年痴呆症基因；偏执行为的遗传学。”　　但是，用它们可能导致什么疾病来定义基因，跟用人体器官能得什么病来定义这些器官一样，有些荒唐。好像是在说：肝脏的功能是得肝硬化，心脏的功能是得心脏病，大脑的功能是中风。基因名录之所以如此，不是因为它反映了我们对于基因的了解，而是反映了我们对于基因的无知。对于某些基因来说，我们对于它们的了解仅限于它们出故障的时候会导致什么疾病，这是事实。但这只是关于这些基因的所有知识里细微得可怜的一个信息，而且还误导性极大。它导致这样一个简单的说法：“某人有伍尔夫—赫茨霍尔综合症的基因。”错！所有人都有伍尔夫—赫茨霍尔综合症的基因，除了那些——这听起来有点滑稽——有伍尔夫—赫茨霍尔综合症的病人。他们之所以有这种病，是因为这个基因从他们身体内丢掉了。在剩下的人里，这个基因起的是积极的而不是消极的作用。病人有病不是因为他们有什么特殊基因，而是他们有正常基因的突变种。　　伍尔夫—赫茨霍尔综合症如此少见又后果严重——也就是说，它的基因的作用非常关键——病人通常很年轻就死去了。但是坐落在四号染色体上的伍尔夫—赫茨霍尔综合症基因，事实上却是“致病基因”里最著名的一个，因为它与另一种非常不同的病也是联系在一起的：亨廷顿舞蹈病。这个基因的一个突变种导致亨廷顿舞蹈病；这个基因的整个丢失导致伍尔夫—赫茨霍尔综合症。我们不太了解正常情况下这个基因每天的功能是什么，但是我们对于这个基因可以怎样出错、为什么出错、在哪里出错，以及出错之后对于我们的身体后果是什么，却有无比清晰的了解。这个基因含有一个词：CAG、CAG、CAG、CAG，……这个词被重复了很多次。有时候这个词被重复6次，有时候30次，有时候100多次。你的命运、你的神智、你的生命，就都悬在这条重复的线上。如果这个词重复35次或以下，你就没事。大多数人体内这个词是重复10～15次。如果这个词重复39次以上，到了中年之后你就会慢慢开始失去平衡能力、生活逐渐变得不能自理，最后过早死亡。能力的下降先是表现在智力开始出现轻微的问题，这之后，四肢出现震颤，最后出现深度抑郁，间或有幻觉和妄想。得了这种病是没法“上诉”的：这种病无法医治。但是，这种病的病人死之前要受15～25年的折磨。很少有什么命运比这更悲惨了。事实上，一旦家族里有人出现了这种病的早期症状，那种恐惧感对于很多自己还没有得病的人来说，也是很严重的：等待疾病袭来的时候，那种压力和紧张，简直是摧毁性的。　　致病的原因在基因里，而不是其他任何地方。你要么带有亨廷顿突变，会得病；要么没有亨廷顿突变，不会得病。这种决定论、这种事先注定的命运，是加尔文做梦也没想到的。乍看上去，这简直是基因决定论的终极证明，基因决定一切，我们对其无可奈何。你吸烟也好，补维生素也好，有锻炼习惯也好，整天窝在沙发上看电视也好，都没关系。亨廷顿舞蹈病在什么年龄发作完全是由那一个基因上CAG这个词被重复的次数决定的，一点通融余地都没有。如果一个人带有39次重复，那么，有90％的可能是他在75岁的时候已经成了痴呆，按平均值来看，他会在66岁的时候出现这个疾病的第一个症状；如果带有40次重复，那么平均是在59岁发病；41次重复，54岁发病；42次重复，37岁发病。如此类推下去。那些带有50次重复的人，平均在27岁就会因病失去正常思维。这样打个比方：如果你的染色体长得能够绕赤道一圈，那么健康与发疯之间的区别只差多长出的一英寸。［2］　　哪一种占星术也不可能如此准确，哪一种人类活动因果关系的理论也没有这么精确，不管这理论是弗洛伊德的、是马克思的、是基督教的，还是泛灵论的。《圣经·旧约》里的先知们，古代希腊那些内视的神喻代言人，英国伯尼奥·瑞吉斯（Bognor Regis）码头上那些玩着水晶球的吉卜赛算命的，不仅没有谁能够预言一个人的生活会在哪一年被毁掉，他们根本就没有假装过自己有这个能力。我们现在在对付的是一种恐怖的、残酷的、无法改变的预言。在你的基因组里有大约10亿个3个字母的词，但是，这一个词的重复次数，就决定了你是正常还是发疯。　　在1967年，歌星伍迪·格思里（Woody Guthrie）死于亨廷顿氏病，之后这种病就变得尽人皆知、臭名昭著。在1872年，它被一位名叫乔治·亨廷顿（George Huntington）的医生在长岛（Long Island）东端首次诊断出来。他注意到这种病似乎是在家族里传播的。他之后的研究发现，长岛的那几个病例是发源自新英格兰（New England）的一个大家族的一部分。在这个家族12代的历史里，可以找到1000多个病人。所有这些病人都是两个兄弟的后代，这两个人是1630年从萨佛克（Suffolk）移民来的。他们的后代中，有几个人在1693年被当成是巫婆，在萨勒姆（Salem）【萨佛克是英国东部的一个郡，新英格兰是美国东北部几个州的总称，萨勒姆则为新英格兰地区的一个城市。——译者注】被烧死了。这也许是因为她们得病的症状太吓人。但是，因为这种病的症状要在病人到了中年之后才出现，也就是说，当病人有了孩子之后，所以致病的基因突变没有被自然选择淘汰掉。事实上，有几个研究还发现，带有致病的基因突变的人比起他们的没有病的兄弟姐妹来，生孩子生得更多。　　亨廷顿氏病是我们发现的第一个完全显性的人类遗传病。这意味着它跟尿黑酸尿症不一样。要出现尿黑酸尿症的症状，你必须有两份致病突变，从你双亲那里各得一份。而对于亨廷顿氏病，一份致病突变就够了。如果这个突变是来自于父亲，病就好像更加严重。在这个父亲所生的子女里，出生得越晚的孩子，基因里重复的次数越多，突变越严重。　　20世纪70年代晚期，一个意志坚定的妇女决心要找出亨廷顿氏病的基因。伍迪·格思里因亨廷顿氏病而痛苦地死去之后，他的遗孀建立了抗亨廷顿舞蹈病委员会。一个名叫米尔顿·韦克斯勒（Milton Wexler）的医生加入了她的行列，这位医生的太太和她的三个兄弟都有这种病。韦克斯勒的女儿南希（Nancy）知道自己有50％的可能带有致病突变，她着了魔一样想找到这个基因。别人劝她：还是算了，这样一个基因可能是找不到的，找这个基因就好像是在一个跟美国一样大的草堆里找一根针，她应该等几年，等科技进步之后有可能找到这个基因的时候再说。“但是，”她写道：“如果你有亨廷顿氏病，你没有时间等。”在看到一个委内瑞拉医生阿米里柯·尼格里特（Americo Negrette）的报告之后，她在1979年飞到委内瑞拉，访问了马拉才博湖边的三个村庄：圣路易斯、巴伦其塔和拉古尼塔（San Luis，Barranquitas，Laguneta）。马拉才博湖（Lake Maracaibo）实际上是个巨大的被陆地环绕的海湾，位于委内瑞拉的西端，在科尔地勒拉·德米里达（Cordillera de Merida）以西。

第四号染色体 命运(2)

这个地区有一个非常大的家族，在家族里亨廷顿氏病的发病率很高。据家族成员之间流传的故事，这种病是从18世纪的一个水手那里来的。韦克斯勒成功地把他们的家族病史追溯到19世纪早期一个名叫玛利亚·康色普申（Maria Concepcion）的妇女那里。这位妇女生活在帕布罗·德阿古阿（Pueblos de Agua），那里有一些由高高地立在水上的房屋组成的村庄。她是个多产的女人，她之后的八代一共有万人，在1981年的时候仍有9000人活着。在韦克斯勒去访问的时候，他们中的371人患有亨廷顿氏病，另外有3600人发病的可能性在四分之一以上，因为他们的祖父母里至少有一人患有亨廷顿氏病。　　韦克斯勒有着超人的勇气。她本人就可能带有致病突变，“看着这些欢蹦乱跳的孩子，真是让人心碎，”她写道：“尽管贫穷，尽管不识字，尽管男孩子要乘着小船在波涛翻滚的湖上打鱼，又劳累又危险，尽管那么小的女孩子就要操持家务照顾生病的父母，尽管无情的疾病夺去了他们的父母、祖父母、姑姑、叔叔、表兄表妹……，他们仍然满怀希望，快乐地尽情地生活——直到疾病袭来。”　　韦克斯勒开始在草堆里捞针了。第一步，她采集了500个人的血样。“炎热、喧嚣的采血的日子。”然后，她把血样送到了吉姆·居塞拉（Jim Gusella）在波士顿的实验室。他开始通过测试基因标志的办法来寻找致病基因：随机选择一些DNA片段，可能与正常DNA相同，也可能不同。好运向他微笑了。到1983年年中，他不仅分离出了一个与致病基因距离很近的标志，而且确定了它是在四号染色体短臂的顶端。他知道这个基因是在基因组里那百万分之三的序列里。完事大吉了吗？没有这么快。这个基因所在的区域有100万个字母长。草堆变小了些，但还是很大。八年之后，这个基因仍然是个谜。“这项工作是无比辛苦的，”韦克斯勒的语气像是维多利亚时代的探险者：［4］“四号染色体顶端这个地区，环境极其险恶。过去的八年，我们就像是在攀登珠穆朗玛峰。”　　持之以恒得到了回报。1993年，这个基因终于被找到了。它的内容被读出来了，致病的突变被确认了。这个基因所含的配方可以制造一种被称做亨廷顿蛋白的蛋白质：因为蛋白质是在基因之后发现的，所以蛋白质就以基因命名了。CAG这个词在这个基因中部的重复，使得蛋白质的中部有一长串谷氨酰胺（在基因语言里，CAG的意思是谷氨酰胺）。对于亨廷顿氏病来说，蛋白质这一部分的谷氨酰胺越多，发病的年龄越小。　　这个对亨廷顿氏病的解释，看上去很没有说服力。如果亨廷顿蛋白的基因有问题，那为什么它在病人生命的前30年里没有表现出异常？很明显，亨廷顿蛋白的突变型是逐渐积累起来的。与早老性痴呆和疯牛病一样，在细胞里逐渐积累起来的这些黏糊糊的蛋白质团团，最后导致了细胞的死亡。这团蛋白质可能诱导了细胞的“自杀”。在亨廷顿氏病里，这主要发生在大脑里控制运动的区域，所以后果是病人的运动越来越困难越失控。　　最让人没想到的，是CAG这个词的过度重复并不是亨廷顿氏病的专利。另外有五种神经方面的疾病，也是因为所谓的“不稳定的CAG重复”而造成的，不过是在其他基因里。小脑性运动失调就是一例。还曾经有过一个奇怪的科研报告：把一长串CAG插到老鼠体内一个任选的基因里之后，老鼠出现了一种发病较晚的神经性疾病，跟亨廷顿氏病很像。所以，不管CAG的过度重复出现在什么基因里，它也许都可能导致神经疾病。还有，其他一些因神经退化而导致的疾病，也是由于一些词的过度重复而造成的，每一个这种词都以C开始以G结尾。有六种病是因为CAG重复造成的。在X染色体上有一个基因，如果CCG或CGG在它的开头部分重复了200次以上，就会导致“脆弱X综合症”。这是一种很常见的痴呆症，病人与病人之间症状区别很大。正常人的重复在60次以下，病人体内的重复可以高达1000次。在第十九号染色体上有一个基因，如果这个基因里CTG重复次数在50～1000次之间，就会出现肌萎缩症。有一打以上的疾病都是因为三个字母的词重复过多引起的，这些病被称为多谷氨酰胺病。在所有这些疾病里，比正常长度长的蛋白质都有一种倾向，就是积累成无法被降解的蛋白质块，导致它们所在的细胞死亡。这些疾病有不同症状只是因为在身体不同部位基因的表达不太一样。　　以C开头以G结尾的这些词，除了代表谷氨酰胺之外，还有什么特殊之处？一种名叫“预期效应”的现象给了人们一些启发。人们早已知道，那些患有严重亨廷顿氏病或“脆弱X综合症”的人，他们的孩子发病时间一般会早于父母，病情也更严重。预期效应是这样一种现象：父母体内的重复越长，基因复制给下一代的时候，加长的长度就越长。我们知道，这些重复的DNA会绕圈，形成一个名叫“发夹式结构”的东西。DNA喜欢自己跟自己黏在一起，形成发夹式的结构，以C开头以G结尾的词里面的C和G在“发夹”中间连接起来。当DNA复制的时候，“发夹”被打开，复制机器可能会滑一下，多余的词就被插到DNA里了。　　有个简单的比方，也许可以帮助读者理解。如果我在这句话里重复说六个词：CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，你会不费劲地数清楚它们。但是我如果把这个词说36次：CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，我敢打赌你很容易会数错。DNA也是这样。重复的次数越多，复制机器在复制DNA的时候就越容易再插一个进去。它指在“书”页上的手指稍微一动地方，就忘了自己数到哪儿了。另外一种解释（可能两种解释都对）是说，检查复制情况的系统，被称为错配修复系统的系统，只善于查出比较小的错误，而不是这种一个词被大量重复的错误。　　这也许可以解释为什么这些疾病都是在一定年龄之后才发病。伦敦戈爱恋医院的劳拉·曼吉亚丽尼（Laura Mangiarini）造出了一些转基因老鼠，它们携带有亨廷顿基因的一个片段，里面有100次CAG重复。当这些老鼠长大了的时候，在它们的所有器官里（只有一个除外），重复的次数都增加了。最多的增加了10次。那个例外的器官是小脑，是后脑里分管运动机能的部分。小脑里的细胞自从老鼠学会了走路之后就不需要再变化了，所以它们也不再进行分裂。复制错误都是在细胞分裂的时候产生的。在人体内，重复的次数在小脑里是逐渐减少的，尽管在其他器官里重复越来越多。在那些制造精子的细胞里，CAG的重复越来越多，这就解释了为什么一个人发病的年龄跟他出生时他父亲的年龄有关：父亲年龄越大，孩子发病年龄越早，病情越严重。（顺便提一句，现在人们知道，整个基因组里的基因突变率，在男性里是女性的五倍。这是因为男性DNA在男性的一生中都在不断复制以提供新鲜的精子细胞。）

第四号染色体 命运(3)

亨廷顿基因的自发突变好像在有些家族里比在其他家族里更容易出现。原因不仅仅是在这些家族里CAG的重复次数刚刚在临界值以下（比如说，在29次与35次之间）。与其他带有同样CAG重复次数的人相比，这些家族里的人基因里CAG的重复次数更容易越过临界值——容易一倍。原因仍然很简单，完全是由序列里有些什么字母决定的。比较一下这样两个人：一个人带有35次CAG重复，后面接着的是一堆CCA和CCG。如果复制DNA的机器滑了一下，加了一个CAG上去，重复次数就加了一次。另外一个人也有35次CAG重复，后面跟着一个CAA，再后面是两个CAG。如果复制DNA的机器滑了一下，把CAA读成CAG了，结果就不是多重复了一次，而是多重复了三次，因为后面已经有两个CAG等在那儿了。　　虽然我劈头盖脑地扔给你那么多有关亨廷顿基因CAG这个词的细节，好像离题越来越远，但是想一想吧，几乎所有这些知识在五年以前【这本书第一次出版是在2000年。——译者注】还没人知道呢。亨廷顿基因还没有被发现，CAG重复还没有被查出，亨廷顿蛋白还是未知物，没有人猜到亨廷顿氏病与其他神经萎缩类疾病是相关的，亨廷顿基因的突变率和突变的原因都还很神秘，也没人能解释父亲的年龄为什么对孩子的病情和发病年龄有影响。从1872～1993年，人们几乎不掌握与亨廷顿氏病有关的任何知识，只知道它是遗传的。自从1993年，有关亨廷顿氏病的知识像蘑菇云一样一夜之间就出现了，这朵蘑菇云如此之大，需要在图书馆里泡上好几天才能把这些知识都读一遍。从1993年以来，有将近100位科学家发表过与亨廷顿基因有关的研究论文。所有这些论文都是关于一个基因的，人类基因组的6万到8万个基因之一。詹姆斯·沃森和弗兰西斯·克里克在1953年打开的那个潘多拉盒子具有无比的力量，如果你还对此不太确信，亨廷顿基因的故事怎么也应该说服你了吧？跟我们从基因组里搜罗到的知识相比，我们从生物学的其他分支得到的知识顶多算是一小勺。　　尽管如此，仍然没有一例亨廷顿氏病被治愈。我宣扬了这么久的这些知识连一个怎样治疗亨廷顿氏病的建议都没有提出来。如果说这些知识对那些正在寻找疗法的人有什么影响，也许CAG重复这个一点不带感情色彩的简单病因使现实变得更加苍白了。大脑里有1000亿个细胞。我们哪能进去把每一个细胞里的CAG重复都人为缩短一些呢？　　南希·韦克斯勒讲了一个她在马拉才博湖畔作研究时一个女人的故事。这个女人到韦克斯勒的草屋去做检查，想看看自己是否有神经疾病的征兆。她看上去很健康，但韦克斯勒知道，在病人发病之前很久，亨廷顿氏病的一些细微征兆就可以被一些医学检查测出来。这个妇女无疑是有这些征兆的。但是，跟其他很多人不一样的是，这位妇女在做完检查之后，固执地问医生，结论是什么。她到底有没有病？医生反问她：你自己认为呢？她说她觉得自己很正常。医生们最终没有告诉她检查结果，只是说在做诊断之前，他们需要更多地了解她。这个女人刚刚离开房间，她的一个好朋友就冲进来了。这个朋友近乎歇斯底里地问医生：你们跟她说什么了？医生们复述了他们的话。“谢天谢地”，这位朋友说，然后解释说，这个女人曾说过，她一定要问医生诊断结果是什么，如果医生发现她有亨廷顿氏病，她马上就去自杀。　　这个故事有几个让人不安的地方。第一，是这个虚假的欢乐结局。这个女人带有亨廷顿突变，她已经被判了死刑，死刑也许由她自己执行，也许由疾病缓慢地执行。不管那些专家对她多友善，她也逃不脱自己的命运。当然，她有全权选择怎样面对她有亨廷顿氏病这个事实。就算她愿意选择自杀，这些医生也无权不告诉她事实真相。但是，医生们没有告诉她真相，也可以说是做了“正确”的事。最敏感的话题，莫过于一个关于病人是否有某种致死疾病的检查的结果；例行公事般直截了当地告诉病人检查结果，对于病人来说也许不是最好的。只报告检查结果却不给病人提供战胜疾病的办法，是给人痛苦的一种方法。不过，在这些之上，这个故事讲述的最深刻的道理，就是如果没有疗法，诊断就是没用的。那个女人认为自己是没病的。假设她还能有五年毫不知情的高兴日子，告诉她说那之后她要面对的是精神错乱一点好处也不会有。　　如果一个人眼看着自己母亲死于亨廷顿氏病，她就会知道，她本人有50％的可能会染上这种病。但是这是不对的，是不是？没有人能够得这种病的50％。她要么100％地有病，要么100％地没病，这两种情况各有50％的可能。遗传测试所能做的，只是检测风险，然后告诉她，表面上的50％，对她来说是100％还是0％。　　南希·韦克斯勒担心科学现在站在一个像第比斯（Thebes）的盲人预言家特瑞西阿斯（Tiresias）那样的位置上。特瑞西阿斯偶然看见了雅典娜（Athena）洗澡，于是她刺瞎了他的眼睛。后来雅典娜又后悔了，但是因为没有办法恢复他的视觉，她就给了他预言未来的能力。然而，具有看到未来的能力是一种可怕的命运，因为他可以看到未来，却无法改变未来。“具有智慧，却不能从这智慧获益，那么剩下的只有悲哀”，特瑞西阿斯对俄狄浦斯（Oedipus）说。或者如南希·韦克斯勒所说：“你想知道你什么时候死吗？尤其是在你没有力量改变你的命运的时候？”从1986年以来，很多有可能患亨廷顿氏病的人可以通过检查来确定自己是否带有致病突变，但是他们选择了不去知道。只有20％左右的人选择了去做检查。有点奇怪却又可以理解的是，男人选择不去做检查的是女人的三倍。男人为自己想的多，女人为孩子想的多。　　就算是那些有得病风险的人想确知自己是否有病，这里包含的伦理也很错综复杂。如果一个家庭里有一个人去做检查，他或她实际上是在替整个家庭做检查。很多父母自己并不愿去检查，但是为了孩子的缘故还是去了。而且，就算在教科书上和医学知识小手册里，对于亨廷顿氏病的错误理解也到处都是。有一个小册子告诉带有致病突变的父母说：你们的孩子有一半会得病。这是不对的：每一个孩子得病的机会是50％。跟一半孩子得病是完全不同的两码事。检查结果如何告诉受检查者也是一个敏感度极高的问题。心理学家发现，如果告诉一个人他的孩子有四分之三的可能性是健康的，而不是有四分之一的可能性有病，他通常会觉得更宽心，虽然这两种说法是一回事。　　亨廷顿氏病是遗传的一个极端。它是纯粹的宿命论，一点不受环境因素的影响。好的生活方式、好的医疗条件、健康的饮食习惯、相亲相爱的家庭、大把的钱，都于事无补。你的命运完全在你的基因里。就像奥古斯丁教派所说的，你上天堂是因为上帝的仁慈，不是因为你做了好事。它提醒我们，基因组这部伟大的书或许会告诉我们最灰暗的一些关于我们自己的知识：关于我们的命运的知识，不是那种我们可以改变的命运，而是特瑞西阿斯那样的命运。

第四号染色体 命运(4)

但是，南希·韦克斯勒对寻找致病基因如此着迷，是因为她的愿望是在找到基因之后修复它从而治愈疾病。她现在离这个目标比起十年前无疑是近多了。“我是个乐观的人，”她写道：“尽管我知道，当我们处于一个能够诊断疾病却无法治疗它的阶段的时候，我们会很痛苦，但我仍然相信关于疾病的知识最终是值得我们为之痛苦的。”　　南希·韦克斯勒自己怎样了？80年代晚期，她和姐姐爱丽丝（Alice）与父亲米尔顿曾好几次坐下来商量是否要去做检查。这些争论气氛紧张、言辞激烈、结论不明确。米尔顿反对去做检查，理由是检查的结果并不是百分之百准确，可能会出现误诊。南希本来已经下了决心要去接受检查的，但是她患病的可能是客观存在的，在现实面前她的决心慢慢“蒸发”了。爱丽丝在日记里记录了这些争论，后来写成了一本书：《探索命运》。最终，两姐妹都没有去做检查。南希现在跟她母亲被确诊的时候是同一年龄。

第六号染色体 智慧(1)

我一直在误导你们，而且一直在破坏我自己定的规矩。作为惩罚，我应该把下面这句话写100遍：　　基因的存在不是为了致病的。　　即使一个基因在坏了的时候会致病，大多数我们体内的基因都没有坏，它们只是在不同的人体内有一些区别。蓝眼珠基因不是坏了的棕眼珠基因，红头发基因也不是坏了的棕头发基因。用术语来说，它们是等位基因——是遗传信息中同一个段落的不同形式，对于环境有同样的适应性，都是“合法”存在的。它们都是正常的，正常的基因有不止一种形式。　　好了，该停止东一下西一下地拨拉那些杂草了，到了集中精力对付那丛最枝蔓缠绕的灌木的时候了，到了对付基因森林里最粗壮、最扎人、最密不透风的那丛荆棘的时候了。这就是智力的遗传性。　　这丛荆棘最有可能存在于第六号染色体上。1997年末，一个大胆的（也可能是傻大胆）科学家向全世界宣布说，他在六号染色体上找到了一个“决定智力的基因”。这确实需要勇气，因为不管他的证据多么有力，很多人根本就不相信“决定智力的基因”这种东西有可能存在，更别说相信它们真的存在了。他们之所以怀疑，不仅仅是因为在过去的几十年里这方面的科研被政治化，任何提及智力的遗传因素的人都会被人“另眼相看”，也是因为大量的生活常识说明智力有非遗传因素。自然母亲可不放心让一个或几个基因去盲目地决定我们的智力，她给了我们父母、学习、语言、文化、教育，让我们通过这些去塑造我们的智力。　　但是，罗伯特·普洛民（Robert Plomin）宣布，他和他的实验伙伴们在智力的遗传性方面做出了一项重大发现。每年夏天，都有从全美国挑选出来的一组智力超常的孩子到爱荷华州去度夏令营。这些孩子的年龄在12～14岁之间，他们之所以被选中是因为他们在做学校作业的过程中表现出相当高的天分。在去夏令营的五年之前他们接受智商测试的时候，得到的分数比99％的人都高，他们的智商高达160以上。普洛民的研究小组认为，如果有一些基因能够对人的智力有影响，那么这些孩子一定拥有这些基因的最佳形式。他们取了所有这些孩子的血样，开始用第六号染色体DNA的片段做“鱼饵”来钓智力基因这条“鱼”。（他选择了第六号染色体，是因为他从以前的研究中得到了些启发。）渐渐地，他发现这些孩子的第六号染色体长臂上有一小段DNA序列往往跟普通人的不一样。并不是每一个聪明孩子在那个地方的DNA序列都与普通人不同，但是带有这个不同序列的孩子多得足以引起研究人员的注意。这个序列位于一个名叫IGF2R基因的中间。［1］　　智商的历史并不让人乐观。在科学史上的所有争论里，很少有像关于智慧的争论那样充满着愚蠢意见的了。我们中的很多人，也包括我自己，是带着不信任和偏见来谈这个话题的。我不知道我的智商是多少。我上学的时候测过智商，但是从来没人告诉过我我的分数。因为我当时没意识到那个测验是有时间限制的，所以我没抓紧时间做题，结果是我只来得及答了一小部分题，分数应该高不了。当然话说回来，我没意识到测验是有时间限制的，这本身就不像是聪明人干的事。这个事件让我对用一个数字来衡量人的智力这种十分粗糙的做法失去了敬意。想在半小时之内测量出智力这么一件复杂的事，在我看来很荒唐。　　事实上，最早的智商测验出发点就带着偏见。弗兰西斯·高尔顿（Francis Galton）【19世纪和20世纪初英国探险家、人类学家、优化人种论者。——译者注】最早开创了用研究孪生子来把先天能力和后天能力分开的办法，他一点不隐瞒他这样做的原因：　　我的目的是要记录不同的人之间不同的由遗传而得到的能力，家族和种族之间的不同，以了解人类历史允许我们在多大程度上用更优良的人种去代替那些不够优秀的人种，以思考用适当方法来完成此举是否是我们的义务。惟其如此，我们才能够更快地推进进化的过程，避免因为把进化完全交到自然进程的手中而引起的焦虑。　　换句话说，他想把人当成牛那样有选择地繁殖。　　但是，智商测试在美国才变得真正丑陋起来。H·H·戈达德（Goddard）【20世纪初期美国心理学家。——译者注】把法国人阿尔弗雷德·比内（Alfred Binet）发明的智商测试题搬到美国来，让美国人和未来的美国人接受测试。他满不在乎地总结道：很多从国外来到美国的移民不仅仅是“白痴”，而且训练有素的专家一眼就能把这些“白痴”辨别出来。他的智商测验主观得可笑，而且题目对中产阶级和受过西方文化熏陶的人有利。有几个来自波兰的犹太人知道网球场的正中间有一个网子？他一点都不怀疑智慧是天生的：“每一个人头脑的能力和智力水平都是由精、卵细胞融合的时候染色体的结合而形成的。这之后，任何因素都不会对其有什么影响，除非是严重事故破坏了染色体。”　　持有这种观点的戈达德明摆着是不正常。但是他在政府决策过程中施展了足够大的影响，以至于他被批准去测试那些刚刚到达爱丽丝岛【美国纽约市附近的一个小岛，过去从欧洲乘船到达美国的移民要先在该岛办理入境、检疫等手续。——译者注】的移民。他之后还有些人比他还极端。第一次世界大战期间，罗伯特·亚尔克斯（Robert Yerkes）【20世纪美国比较心理学家。——译者注】说服了美国陆军让他给招募来的上百万新兵进行智商测验。尽管陆军根本没有太在乎这些测验的结果，这些测验却给亚尔克斯和其他人提供了发表意见的讲坛和数据。他们的意见是，智商测验可能有很高的商业价值，对国家也很重要，因为它能够轻易快捷地把人分类。在陆军里进行的这些测验，最终影响了国会，于1924年通过了一个限制移民法案。这个法案严格限制了来自南欧和东欧的移民人数，根据是这些地区的人比在1890年以前占了美国人口大多数的北欧移民要笨。这个法案的目的跟科学没有一点关系。它更多地反映了种族的歧视与工会的地方保护主义。但是，它在智力测验这个伪科学中找到了借口。　　优化人种论的故事我要留到后面一个章节再讲，但是一点不奇怪的是，智力测验的历史背景使得大多数学者，特别是社会学者，对任何与智商测验有关的东西都有很重的不信任感。在第二次世界大战之前，钟摆摆向了与种族歧视和优化人种论相反的方向，那时候，智慧的遗传性简直成了一个禁忌。亚尔克斯和戈达德那样的人把环境对人的能力的影响忽视得如此彻底，他们居然用英文试卷来考非英语国家的人，用需要书写的试卷考那些文盲——这些人在接受考试的时候才第一次拿起笔来。他们对于遗传性的相信是如此一厢情愿，以至于后来的批评者们都认为他们的主张一点儿根据都没有。归根结底，人类是具有学习能力的。他们的智商可以受他们所受的教育的影响，所以，心理学也许应该假设智慧没有任何遗传成分：智慧完全是学习的结果。

第六号染色体 智慧(2)

科学应该是通过建立假说然后试图证伪它们而前进的。但是有时候事情并不如此。20年代的基因决定论者们总是在寻找能够证明他们观点的证据，从来不去寻找可能证伪他们观点的证据，60年代的环境决定论者们也同样总是在寻找能够证明他们观点的证据，对于相反的证据，他们本应是去积极寻找，但他们却对这些证据视而不见。与常识相违的是，在智力遗传性研究这个科学的一角里，“专家”们总是比外行犯更大的错误。普通人一直就知道教育非常重要，但他们同时也一直相信人的内在能力是有差异的。反而是“专家”们荒唐地在走极端。　　没有一个智慧的定义是被普遍接受的。智慧的标志是思考的速度，还是推理的能力？是记忆力、词汇量、心算能力？是进行智力活动时精力旺盛？还是仅仅是一个人对于智力活动的追求？聪明人在某些事上可以是惊人地笨——知识面是否广、有没有心计、是否能不撞到路灯柱上，如此等等。一个在学校里成绩很差的足球运动员也许可以在瞬息之间抓住机会作一记妙传。音乐能力、语言能力、揣测别人心理的能力都是能力，但一个人不一定同时具有这些能力。霍华德·加德纳（Howard Gardner）【当代美国教育学家、心理学家。——译者注】卖力地提倡过一个理论，把智慧分成许多种，每一种天赋都是一种独立存在的能力。罗伯特·斯滕伯格（Robert Sternberg）【当代美国哲学家。——译者注】则提出，智慧可以分成三类：分析能力、创造力、实践能力。需要分析能力的问题是由别人提出的，问题界定得很清楚，解决问题的所有信息都已存在，只有一个正确答案，跟日常生活经验没有关系。说简单一点，就好像是学校里的考试。实际问题则要求你把问题认识清楚、表达出来。这种问题常常没有清楚的定义，缺少一些解决问题所需的信息，不一定只有一个答案，但与日常生活直接有关。巴西街头的孩子们可能有些在学校里数学不及格，但他们在日常生活所需要的数学面前却不比谁傻。对于职业赛马手来说，用智商来预测他们的成绩，结果是很不准的。如果用需要动手的模型来测智商，一些赞比亚儿童成绩会非常好，用纸和笔来测，他们的成绩就会很糟。英国孩子则正相反。　　学校注重的是分析能力，智商测验也是如此，这几乎成了定义。智商测验不论在形式和题目上有多么大的区别，它们总是青睐具有某一种特定思维的人。不过，它们还是能测出一些东西。如果你比较人们在各种智商测验里的成绩，你会发现它们有一定的一致性。统计学家查尔斯·斯皮尔曼（Charles Spearman）在1904年首先发现了这一现象，一个孩子如果在一科测验里得到高分，在其他科目里也容易得高分，各种智力能力不是独立存在，而是互相关联的。斯皮尔曼把这称为广义智慧，或者简称为g。有一些统计学家提出，g只是统计上的一种托词，只是测量人在考试中的表现的诸多方法中的一种。另外一些人则认为g是民间流传的说法的一种直接量化：在谁聪明谁不聪明这个问题上，多数人的意见往往都是一致的。不管怎么说，g无疑是管用的。在预测一个孩子今后在学校里成绩如何方面，它比几乎其他任何测量方法都准确。在g是否客观存在方面，也确有一些真正客观的证据：人们在做需要检索和找出信息的任务时，他们完成任务的速度与智商是成正比的。广义智慧在人的不同年龄惊人地一致：在6岁到18岁之间，你的智慧当然是在快速增长，但是相对于你的同龄人来说，你的智慧却是几乎不变的。事实上，一个婴儿适应一种新的感官刺激所需的时间跟他今后的智商有很强的关联。就好像是说，如果能够对一个婴儿将来受的教育有一定估计，我们就能在一个几个月大的婴儿身上看出他将来的智商。智商分数与在学校里的考试成绩有很强的关联。高智商的孩子好像能更多地吸收学校里教的那些东西。　　所有这些不是要肯定教育无用论：学校与学校之间、国家与国家之间学生在数学和其他学科上平均成绩的巨大差异，显示出教育能够取得多大的成就。“智慧基因”不是在真空里运作的，智慧需要环境刺激才能发育。　　现在，就让我们接受这个一看就有点愚蠢的关于智慧的定义：智慧就是几种智商测验的平均得分——“g”——然后看看这个定义把我们领向何处。智商测验以前很不精确，现在也离完美很远，还谈不上真正客观，因此，各种测试的结果比较一致，就更显得不可思议了。如果智商与某些基因的联系透过被马克·菲尔波特（Mark Philpott）【当代美国哲学家。——译者注】称为“不完美的测试之雾”都能够显现出来，那就更说明智力有很强的遗传因素。另外，现代的测试已经有了很大改进，客观性更强，也更不会使受试人的成绩因文化背景和是否懂得某种专门知识而受到影响。　　在20年代，以优化人种为目的的智商测试达到高峰，当时关于智力的遗传性还没有任何证据，它只是对人们进行智商测试的那些专家们的假设。现在已经不同了。智商（先不说智商到底是什么）的遗传性已经在两种人里检验过了：孪生子和被领养的孩子。不管你怎么看，研究结果都叫人吃惊。在什么决定了智力这个题目上，所有研究都发现，遗传占有相当重要的地位。　　在60年代的时候有一个时尚，就是把孪生子从一出生就分开，特别是如果想让别人领养他们的时候。在很多情况下，人们这样做时并没有多想，但是有些人是故意这样做的，他们的动机是科研：去检验并希望能够证实当时占主导地位的理论——人的个性取决于孩童时期的养育方式和环境，与遗传无关。最著名的例子是纽约的两个女孩，贝丝和爱咪，她们一出生就被一个极富好奇心的弗洛伊德学派心理学家分开了。爱咪的养母是个很穷的人，很胖，没有安全感，没有爱心，所以一点不奇怪地，爱咪长大之后成了一个神经质的、内向的人。这正符合弗洛伊德理论的预言。但是，贝丝也成为了这样的人，跟爱咪一模一样，尽管她的养母富有、安详、愉快而有爱心。20年之后当贝丝和爱咪重新见面的时候，她们二人性格上的差别小得简直看不出来。对于她们二人的研究，远没有证明养育在塑造我们性格方面的重要性，相反地，它证明了天性的力量。　　研究被分离开的孪生子，最初是由环境决定论者开始的。但是后来他们的对手也开始用这一方法，代表人物之一，是明尼苏达大学的托马斯·布沙尔（Thomas Bouchard）。从1979年开始，他在世界各地寻找那些被分离开了的孪生子，并利用测试他们的个性与智商的机会让他们团聚。同时，其他的研究则注重于比较被收养的人与他们的养父母、亲生父母、同胞手足之间智力的差异。把所有这些研究放在一起，把成千上万人的智商测验结果集中起来，就得到了以下这个表。每一个数字都是一个百分比，代表的是两种人的智力之间的相关性，百分之百的相关性意味着两人智力完全一样，百分之零意味着两个人的智力完全无关。

第六号染色体 智慧(3)

同一个人接受两次智商测验 87　　在一起长大的同卵双生子     86　　从小被分离开的同卵双生子 76　　在一起长大的异卵双生子     55　　同胞兄弟姐妹 47　　父母与子女（生活在一起） 40　　父母与子女（没有在一起生活过）     31　　亲生父母不同却被同一个家庭收养的孩子     0　　没有血缘关系又不住在一起的人 0　　毫不奇怪地，相关性最大的是在一起长大的同卵双生子。他们有共同的基因、在共同的子宫里被孕育、生活在同一个家庭里，他们智商的区别与一个人做了两次智商测验的区别一样。异卵双生子虽然是在共同的子宫里被孕育，他们的基因却并不比两个普通兄弟的基因更相似，但是他们的相关系数比两个普通兄弟更相似，说明胚胎在子宫里的经历或者是孩子最初经历的家庭生活有一点点作用。但是让人目瞪口呆的结果，是那些有不同的亲生父母却被同一个家庭收养、一起成长的孩子，他们的智商分数之间的相关性是零。住在同一个家庭里对于智商一点影响也没有。　　子宫的重要性是最近才被人们认识到的。有一项研究表明，孪生子在智力方面的相似性，有20％可以归结到子宫环境上，而对于两个非孪生的兄弟姐妹来说，子宫环境对智力的影响只占5％。区别在于，孪生子不仅是在同一个子宫里被孕育，而且是在同一时间；非孪生的孩子则不是。子宫里发生的各种事件与变化对于我们智力的影响，比我们出生之后父母对我们的教育所起的作用高两倍。所以，即便是智力中可以归结到“后天”因素而不是先天因素的那一部分，也是一种早已成为过去、不可更改的后天因素。但是另一方面，属于先天因素的那些基因，直到青少年时期都在表达。所以，是先天因素，而不是后天因素，要求我们不要在一个孩子很小的时候就对他的智力下定论。　　这真是怪异之极。它简直是对基本常识的挑战：我们孩童时期读过的书、家庭成员间的对话，肯定对我们的智力有影响吧？没错，但问题不在这里。因为遗传因素可以决定在一个家庭里父母和孩子都喜欢智力活动。除了研究孪生子和被领养的孩子之外，还没有任何其他研究试图把父母的遗传与父母的教育对智力的影响分开。对孪生子和被领养的孩子的研究，在目前清楚地有利于这样一个观点：父母与孩子智力水平之间的相似性是由遗传因素决定的。对孪生子和被领养的孩子的研究当然可能会误导，因为毕竟这些研究只局限于某一类家庭。他们主要是白人中产阶层的家庭，极少有黑人或穷人家庭被列入研究之列。在美国的白人中产家庭里，如果读书范围和谈话内容大同小异，也并不是什么奇怪的事。有一项研究的对象是那些被另一种族的家庭收养的孩子，在这项研究里，人们发现孩子的智商与他们的养父母的智商有一点相关（19％）。　　但是这仍然是很小的效应。所有这些研究得到的一致结论，是你的智商大约有一半是由遗传决定的，不到五分之一是由你和你的兄弟姐妹们共同的环境——家庭——决定的。剩下的是子宫的作用、学校的作用和其他外部影响，比如朋友的影响。即使是这个结论，也有点误导。你的智商不仅随年龄会有变化，遗传因素对它的影响也会变化。现在你长大了，积累了很多经验，遗传对你智力的影响也增加了。你会说：什么？是减小吧？不是的。在儿童时期，遗传对智商的影响占51％。在你长大的过程中，你内在的智力逐渐显露出来，其他因素对你智力的影响渐渐消失。你会选择与你的能力、喜好相符的环境，而不是调整你的能力、喜好去适应环境。这证明了两个至关重要的观点：基因的影响并不是从精子和卵子结合的时候起就固定不变了，环境的影响并不是一直不断地累积的。智力是遗传的不等于它是不变的。　　在先天还是后天这个漫长的争论刚开始的时候，弗兰西斯·高尔顿用了一个也许很贴切的比喻：“很多人都这样取乐过：把小树枝扔进溪流中，观察它们随水流走的过程，观察它们怎样停止运动。一开始遇到偶然的一个小障碍，然后又是一个；以及它们的前进又是怎样被环境里的因素加速的。我们可能会认为这些因素每一个都对小树枝起了作用，认为小树枝的最终命运就是被这些微不足道的事件左右的。但是不管怎样，所有的树枝都成功地顺水流下去了，而且速度总体来说都差不多。”所以，有证据表明，让孩子接受更好的、高强度的教育确实可以戏剧般地提高孩子的智商，但这只是暂时的。小学毕业的时候，那些曾经在“好的开端”【Head Start，是美国运行着的一个对幼儿实行早期教育的计划。——译者注】这样的早期教育班里受过教育的孩子，与其他没有上过这些班的孩子已经没有区别了。　　对于这些研究的一种批评，是它们都只研究了社会里一个阶层的家庭，因此把遗传的作用放大了一些。如果你同意这样的批评，那随之而来的就是：在一个公平的社会里，遗传的作用比在一个不公平的社会里大。事实上，一个完美的英才社会的定义，就是一个人的成就取决于他们的基因的社会，因为所有人都有同样好的环境。在身高方面，我们已经在飞速地接近这样一个状态了：在过去，营养不良使得很多孩子在长大之后没有达到他们应该达到的“遗传”高度。今天，随着儿童期营养的普遍提高，个体之间身高的差异主要是由遗传原因决定的。所以，我猜想遗传在身高方面的决定作用是在增加的。同样的说法还不能用在智力这一方面，因为在有些社会里，环境的变量——例如学校质量、家庭习惯、财富——是在变得越来越不平等，而不是越来越平等。不过不管怎么说，在公平社会里基因的作用反而更大，这听起来像个悖论。　　对于智力遗传因素的这些估量，只适用于解释个体间的差异，却不能用来解释群体间的差异。虽然遗传对于智力的影响在不同人群和种族里不一定一样，但事实证明它的影响是一样的。但是，如果因为两个个体之间智商的差异有50％是因为遗传因素，就得出结论，认为黑人的平均智商与白人的平均智商间的差异或白人与亚洲人平均智商的差异是由遗传决定的，那就犯了逻辑错误。其实，这种结论不仅在逻辑上有错误，到目前为止，与事实依据也是不符的。这样，支撑最近的一本书《钟形曲线》【20世纪90年代在美国出版的心理学书籍，探讨种族之间智力的区别及其原因。它宣称不同人种智力上的差异是由遗传决定的，有些种族的基因比其他种族优秀，因此出版之后在美国引起轩然大波。批评者认为该书曲解科学研究的成果，宣扬种族主义。——译者注】里那些观点的“栋梁”就倒塌了。黑人与白人的平均智商确有区别，但没有任何证据表明这个差异是遗传的。事实上，跨种族领养儿童的一些例子，说明在白人家庭里长大的黑人孩子，其智力与一般白人并无区别。

第六号染色体 智慧(4)

如果对于一个个体来说，智力有50％是遗传的，那么肯定有些基因对智力有影响。但是我们现在说不出有多少这样的基因。关于这些基因，我们现在所能说的只是：有一些基因是可变的，也就是说，它们在不同的个体里可以以不同形式存在。遗传性与决定论是非常不同的事情。对于智力影响最大的基因完全有可能在个体之间是不变的，在这种情况下，这些基因就不会导致个体差异。比如说，我每只手上有五个手指头，大多数人也是如此。原因是我们得到的遗传配方里写明了要有五个手指头。如果我走遍世界去找只有四个手指的人，那么我找到的人里，95％以上都是因为意外事故失去了一个手指头的。我会发现，有四个手指不是因为遗传因素，几乎在所有情况下四个手指都是因为环境原因造成的。但是这不说明基因不决定手指的数量。一个基因可以决定不同的个体拥有同样的身体特征，正如基因也可以决定不同的人有不同的身体特征。罗伯特·普洛民寻找智商基因的“大海捞针行动”，只会找到那些可以用多种形式存在的基因，却找不到那些在所有个体里都一样的基因。这样，他们可能会找不到一些决定智力的关键基因。　　普洛民的第一个基因标识，六号染色体长臂上的IGF2R基因，乍看上去可不像是一个“智力”基因。在普洛民把它和智力联系在一起之前，它出名是因为它与肝癌有关。以前，它可能被称为“肝癌基因”，这显示了用一个基因可能导致什么病来命名这个基因的错误之处。将来我们总会决定：这个基因抑制癌症的功能和它对智力的影响哪个是主要的功能哪个只是“副作用”。当然了，也可能这两种功能都是副作用。由这个基因编码的蛋白质有着如此枯燥的功能，让人真怀疑是否有什么神秘之处我们还没发现。它的功能是“细胞内的传输”：把磷酸化了的溶酶体酶从高尔基体【存在于细胞内的小体，对于蛋白质和脂类分子的加工和分类在其中进行。——译者注】运到细胞表面的溶酶体中去。它是个分子水平的送货车。在有关它的功能方面，没有一个字提到脑电波之类的事。　　IGF2R是个异常庞大的基因，总共有7473个字母，但是在编码蛋白质方面有意义的那些字母分布在基因组里由万个字母所组成的一段上，中间被没有意义的字母（称为内含子）打断过48次。就好像杂志上一篇文章被广告打断了48次，怪烦人的。在这个基因的中间，有一些重复的片段，它们的长度容易变化，也许会在人与人之间智力水平的不同方面起作用。因为这个基因看起来跟胰岛素之类的蛋白质及与糖的分解隐约有些关系，所以要提一下，另外一项研究发现，智商高的人的大脑利用起葡萄糖来“效率”更高。在学着玩一个名叫“叠四块”的电脑游戏的时候，高智商的人与低智商的人相比，一旦熟练之后，大脑对葡萄糖的需要量降低得更快。但是这有点像是在抓救命稻草的样子。普洛民的这个基因如果被证明真的与智力有关，也只会成为许许多多的能够用各种不同方式影响智力的基因中的一个。　　普洛民的发现，最重要的价值在于：人们可以声明，研究孪生子和被领养的孩子是太过间接的方法，不足以证明遗传因素对于智力的影响，但是面对一个随着智力水平高低而变化的基因，人们很难提出有力的反对意见。这个基因的一种形式，在爱荷华那些智力超常的孩子体内比在一般人体内多一倍，这极不可能只是偶然现象。但是它的作用肯定很小：平均来说，这个基因的这种形式只会给你的智商加4分。这就有力地说明这个基因不是什么“天才基因”。普洛民暗示过，他对爱荷华那些智力超常孩子的研究还发现了至少10个“智力基因”。但是，遗传决定智商这一说法在重新受到科学界尊重的同时，在很多角落引起的却是疑惑和惊讶。它仿佛让人们看到了二三十年代使科学声誉受损的优化人种论的幽灵。斯蒂芬·杰·古尔德就是一个对过分强调基因作用持严厉批评的人，他说过：“一个部分由遗传因素而形成的低智商者，通过适当的教育可能会有极大的改进，也可能不会。低智商是由遗传因素造成的这一点，并不足以让我们对这个人的智力下定论。”这是对的，但同时这也是麻烦所在。并不是说人们一看到遗传的作用就不可避免地都成了宿命论者。导致“阅读困难症”【一种因为神经系统原因而出现的学习困难，患儿智力正常，但无法准确、流利地识别字词，常有拼写、阅读困难。——译者注】的基因突变被发现之后，老师们并没有认为这种病没救因而放弃有病的孩子。相反，这个发现促使老师们用特殊的教学方法去教有病的孩子。　　事实上，智商测试方面最著名的先驱者法国人阿尔弗雷德·比内强烈地提倡过：智商测试的目的不是为了奖励那些有天赋的孩子，而是为了更多关注那些没有天赋的孩子。普洛民却认为自己就是一个从智商测试中受益的最好例子。在芝加哥地区他们这个大家族里，他这一代的32个孩子中，他是惟一一个上过大学的。他的好运源自于他在一次智商测试里的高分数，正是这个分数促使他的父母送他进了一所强调学业的学校。美国对这类测试的热衷与英国对它的厌恶形成鲜明的对照。短命而名誉不好的“11岁以上”考试，是英国惟一存在过的一个所有11岁以上学生都必须参加的智商测试。它的依据是西里尔·伯特（Cyril Burt）【20世纪英国心理学家。——译者注】的研究数据（有可能还是伪造的）。在英国，“11岁以上”考试在人们的记忆里是灾难性的，它把有些智力很好的孩子打入了质量不好的学校。但是在以“英才社会”自居的美国，类似测试却是那些有天赋的穷人孩子在学术上取得成就所需的敲门砖。　　也许，智商的遗传性暗示了一些完全不同的东西，这些东西一次性地证明了，高尔顿试图把先天与后天因素区别开来的努力，从观念上就错了。想想这么一个看上去愚蠢的事实：平均来讲，智商高的人比智商低的人耳朵更对称。智商高的人整个身体都更对称：脚的宽度、膝盖的宽度、手指长度、手腕宽度以及手肘宽度都与智商有关联。　　90年代早期，对于身体对称性的兴趣又复活了。这是因为它可以揭示出发育早期的一些奥秘。身体的有些不对称性，在人群里是很有规律的。例如，在大多数人体内，心脏位于胸腔的左侧。但是，另外一些不那么明显的不对称性，却是比较随机的，哪边都可以。有些人的左耳比右耳大，另外一些人却刚好相反。这种被称为“起伏性不对称”的不对称性，它的程度，是对于身体在发育过程中受到了多少压力的很敏感的量度：感染、毒素和营养不良造成的压力。智商高的人身体更对称这一事实，说明这些人在母亲子宫里和在童年时期身体所受压力比较小。也许他们的身体有更高的抗压性。这种抗压性也许也是有遗传因素的。这样，智商的遗传性也许并不是由“智慧基因”直接决定的，而是由那些抗毒素、抗感染的基因间接决定的。也就是说，是由那些与环境相互作用的基因决定的。你遗传到的不是一个高智商，而是在某种特定环境下发展出高智商的能力。如果是这样，那么怎么能把影响智力的因素分成遗传因素和后天因素呢？明明白白地是不可能的。

第六号染色体 智慧(5)

支持这个理论的证据来自于所谓的“弗林效应”。詹姆斯·弗林（James Flynn）是一个在新西兰工作的政治学家，在80年代，他注意到这样一个现象：在世界各国，一直以来人们的智商都是在增长的，大约每十年增长三点。原因却很难确定。也许原因与身高的增长是一样的：童年时期营养的提高。危地马拉有两个村庄在几年里一直得到由外界援助的大量蛋白质补剂，十年之后再去测试，发现儿童的智商有了显著的提高，这是弗林效应在局部地区的表现。但是，在营养充分的西方国家里，人们的智商仍然是在迅速提高的。学校跟这个现象也没有什么关系。因为中断学校教育只会给人的智商带来暂时影响，而且，分数迅速上升的那些测试项目，恰好测的是学校里不教的东西。分数上升最快的，是那些测试抽象推理能力的项目。一位科学家，乌瑞克·耐瑟（Ulric Neisser），【当代美国认知心理学家。——译者注】相信弗林效应的原因是当今社会日常生活中充斥着高强度的、复杂的视觉图案：动画片、广告、电影、海报、图像和其他光学显示，而这些是以书面语言的减少为代价的。儿童的视觉环境比以前丰富得多，这有助于培养他们解决视觉方面的智力测试题，而这正是智商测试里最常见的题型。　　但是，这个环境因素乍看起来很难跟研究孪生子所得出的智商高遗传性的结论调和起来。就像弗林本人说的，50年来人们的智商平均增加了15点，要么是因为50年代的人好多是傻子，要么是因为现在的人好多是天才。因为我们并没有处在文化复兴的时期，所以他认为，智商测试并没有测到人的内在能力。但是，如果耐瑟是对的，那么当今世界环境只不过是一个有利于人们发展智力中的一种——对于视觉符号的娴熟——的环境。这对于“g”这个提法（智力是综合能力）是个打击，但并没有否定不同种类的智力是有遗传性的。在200万年的人类文化之间，我们的祖先传下来了通过学习才能掌握的各地不同的习俗，人脑也许已经通过自然选择学会了怎样发现和掌握在自己本地文化里重要的技能，以及自己能够掌握得比较好的技能。一个孩子所处的环境不仅与他的基因有关，也与外界因素有关，而一个孩子有能力找到甚至创造出适合自己的环境。一个有动手能力的孩子会学习需要动手的技能；一个书虫子会去找书。也许，基因创造的是一种欲望，而不是一种能力？不管怎么说，近视的遗传性不仅来自于眼球形状的遗传性，也来自读书习惯的遗传性。因此，智力的遗传性也许不仅仅是先天能力的遗传，也是后天因素的遗传。对于由高尔顿发起的这一世纪以来关于智力遗传性的争论，这真是个内容充实又令人满意的结局。

X和Y染色体 冲突(1)

往语言学拐一下，我们就会直面进化心理学所提出的骇人理论。也许它让你有了一种不安的感觉，感到有些其他的东西在控制我们的生命，感到我们自己的能力，语言能力和心理能力，都在某一程度上是由本能所决定，而不像你以前所骄傲地认为的那样，是由你自己的意志决定的。如果是这样，那么事情马上就要变得更糟了。这一章要讲的故事也许在整个遗传学史上是最出人意料的一个。我们已经习惯了把基因想象成是配方，它们在消极地等待着整个机体的“集体决策”，以确定要不要开始转录：基因是身体的仆人。这里我们要遇到另一种现实：身体是基因的受害人、玩具，是基因的载体和战场，为的是基因自己的雄心壮志。　　比七号染色体小的那些染色体中，最大的是X染色体。X染色体是个与众不同的染色体，是不合群的家伙。跟它配对的染色体，也就是说，跟它在序列上有亲和性的染色体，不是像其他染色体那样是跟它一模一样的一条，而是Y染色体，极小，而且几乎没有活性，就像是遗传上的“马后炮”。起码在雄性哺乳动物和果蝇里，以及在雌性的蝴蝶和鸟类里是这样的。在雌性哺乳动物和雄性鸟类里，则有两条X染色体，但是它们仍然有点怪。在身体内的每一个细胞里，两条X染色体不是等量地表达自己携带的遗传信息，而是有随机选择的一条把自己卷成一个小小的卷，没有活性，被称为巴尔小体（Barr body）。　　X和Y染色体被称为性染色体，原因很明显，因为它们几乎完全准确地确定一个人的性别。每个人都从其母亲那里得到一条X染色体，但是如果你从父亲那里拿到的是一条Y染色体，那么你就是个男的；如果你从父亲那里遗传到一条X染色体，你就是女的。有个别的例外，有人虽然有一条X染色体和一条Y染色体，但是表面看上去是女的。但是这些是特殊的例子，它们的特殊正是为普遍的规则提供了证据。因为在这些人体内，Y染色体上最重要的男性化基因要么缺失要么受了损害。　　大多数人都知道这个事实，在学校里学不了多少生物学就会接触到X和Y染色体。大多数人也知道色盲、血友病以及其他一些疾病在男性里更为常见，因为这些致病基因在X染色体上。因为男性没有一条“富余”的X染色体，他们比起女性来更易罹患由隐性基因导致的疾病。正如一位生物学家说的，男性体内的X染色体是在没有副驾驶的情况下独自飞行。但是，有些关于X和Y染色体的事情是大多数人不知道的，有些事情非常奇怪，让人不安，它们动摇了整个生物学的基础。　　在所有科学研究方面的出版物中，《皇家学会哲学通讯》是最严肃最清醒的之一。在它里面，你很少会读到这样的文字：“这样，哺乳动物体内的Y染色体很可能参与的是一场被敌人在‘枪支’上占了上风的战斗。一种合乎逻辑的结果，是Y染色体应该逃跑、躲藏起来，把所有功能并非必需的序列都扔掉。”“战斗”、“在‘枪支’上占了上风”、“敌人”、“逃跑”？我们可不认为这些是DNA应当做的事。但是同样的语言，比这稍微多一点术语，在另一篇关于Y染色体的科研论文里也出现了。那篇文章的题目是《内在的敌人：基因组间的冲突，基因位点间竞争进化（ICE），以及物种内部的红色皇后》。文章的一部分是这样的：“Y染色体与其他染色体基因位点间进化中持续不断的竞争，使得Y染色体上基因的质量由于那些有一定负面作用的突变的‘搭便车’而不断下降。Y的衰落是由于遗传上的‘搭便车’现象，但是基因位点间在进化中的竞争才是持续地推动雌雄两性之间相互对抗共同进化的催化剂。”就算以上这段话对你来说就像“爪哇国”的文字一般，有些词还是能够吸引你的注意，比如“对抗”。最近还有一本教科书，也是关于同样的题材的。书的名字很简单，叫做：《进化，40亿年的战争》。这都是怎么回事呢？　　在我们的过去，有某一时刻，我们的祖先从像两栖类动物那样让环境温度决定性别，改成了用遗传决定性别。改变的原因，也许是因为这样每一种性别的个体都可以从卵子受精就开始为自己的特殊角色而接受训练。在我们人类里，决定性别的基因使我们成为男性，如果没有这些基因就是女性，在鸟类里却正好相反。这个基因很快就在它周围吸引了一些对于男性有好处的其他基因，比如说，能够使肌肉发达的基因，或者是造成暴力倾向的基因。但是，因为这些基因是女性身体不想要的——不能浪费本来可用于抚养后代所需的能量——这些次要的基因就变得对一个性别有利而对另一性别有害。这样的基因就被称做性别对抗基因。　　当另一个基因突变抑制了两条性染色体之间进行正常的遗传物质交换的时候，难题解决了。现在，性别对抗基因就可以分道扬镳了。一个基因在Y染色体上的形式可以利用钙来造出鹿角，而它在X染色体上的形式却可以用钙造出乳汁。这样，一对中等大小的染色体，本来是各种各样“正常”基因的所在地，就被性别决定这个过程给“劫持”了，最终成为了性染色体，各自“吸引”了不同的基因。在Y染色体上积累了对雄性有好处对雌性却常有坏处的基因，在X染色体上则积累了对雌性有好处而对雄性有坏处的基因。例如，有一个新近发现的基因叫做DAX，是在X染色体上的。有极少的一些人生来是有一条X染色体一条Y染色体的，但是X染色体上却有两份DAX基因。结果就是，虽然这些人从基因角度说是男性，他们却发育成为正常的女性。我们对其原因的理解，是DAX和SRY——Y染色体上让男性成为男性的基因——是互相对抗的。一份SRY会打败一份DAX，但是两份DAX就要打败一份SRY了。　　这种基因之间互相对抗的升级是很危险的事。如果打个比方，我们可以觉察到，这两条染色体不再把对方的利益放在眼里了，就更不要提整个机体的利益了。或者更确切地说，一个基因在X染色体上的传播对X染色体可以是好事，但同时对Y染色体又是坏事；反过来也有可能。　　举一个例子吧。假设有一个基因在X染色体上出现了，它携带的配方是一种致死的毒药，只杀死带有Y染色体的精子。一个带有这个基因的男性不会比其他男性有更少的子嗣，但是他只可能有女儿，不可能有儿子。他的所有女儿都携带有这个基因，而如果他有儿子，他们是不会携带有这个基因的。于是，在他的下一代里这个基因就多了一倍。这样一个基因会传播得很迅速。如果这样一个基因停止传播，惟一的原因就是它已“杀死”了太多的男性，使物种本身的存在都受到了威胁——男性变得很稀罕。

X和Y染色体 冲突(2)

这是异想天开吗？根本不是。在一种学名叫做Acrea encedon的蝴蝶里，这种情况就发生了。结果就是这种蝴蝶的97％都是雌性。这只是我们所知的这种形式的进化冲突中的一例，我们称为“性染色体的推动力”。大多数已知的类似事例只限于昆虫，但是这只是因为科学家们对昆虫研究得比较详细。我在前文中引用过的那个奇怪的词，“冲突”，现在开始更加有意义了。有一个简单的统计资料：因为雌性有两条X染色体，雄性有一条X一条Y，所以在所有性染色体中有四分之三是X，只有四分之一是Y。换句话说，一条X染色体三分之二的时间是在雌性体内度过的，只有三分之一的时间是在雄性体内度过。这样，X染色体进化出攻击Y染色体能力的可能性，是Y染色体进化出攻击X染色体能力的可能性的三倍。Y染色体上的任何基因都可能受到来自一个新进化出来的X基因的攻击。结果就是Y染色体扔掉了尽可能多的基因，把剩下的“关闭”，以“跑得远远地藏起来”，剑桥大学的威廉·阿莫斯（William Amos）用“科技术语”这样说。　　人类的Y染色体在关掉它的大多数基因方面做得如此之有效，使得现在的Y染色体上绝大多数都是没有编码功能的DNA，什么功能也没有，但是这样它们就不给X染色体以任何可以用来瞄准的目标。有一段短短的序列看上去像是最近才从X染色体上“溜”过来的，这是所谓的“假常染色体”区域。除此之外还有一个极为重要的基因，就是我们前面提到过的SRY基因。这个基因启动一系列的事件，导致胚胎雄性化。一个单个基因能够有这样的能力是很少见的。尽管它的作用只是类似于拨一个开关，但很多事件紧随其后。生殖器官发育得像阴茎与睾丸，身体的形状与组成变得不再像女性（在我们这个物种里所有个体一开始都被当成女性对待，但在鸟类和蝴蝶就不是这样），各种激素也开始在大脑里起作用。几年以前，《科学》杂志上曾刊登过一幅搞笑Y染色体图，声称已经找到了那些典型的男性行为的基因，这些行为包括不停地拿遥控器换电视频道、记忆和复述笑话的能力、对报纸上体育版的兴趣、沉迷于包含摧毁性行为和有人死的情节的电影，以及不会通过电话表达感情。这个搞笑图之所以好笑，是因为我们认出了它提到的这些行为都是典型的男性行为。这个笑话强化了“这些行为是由基因决定的”这种说法，而远不是在嘲笑这种说法。这个图惟一错的地方在于，并不是每一种男性行为来自于一个特殊的基因，而是所有这些行为来自于因睾丸激素等引起的大脑的普遍雄性化，其结果，就是男性在现代社会里的这些表现。这样，从某种角度来说，很多男性特有的习惯都是SRY基因的产物，因为正是SRY基因启动的一系列事件导致了大脑与身体的男性化。　　SRY基因比较特别。它的序列在不同男性体内惊人地相似：在人体内，它的序列中几乎没有点突变（也就是一个字母的区别）。在这种意义上说，SRY基因是一个没有变化的基因，从大约20万年前人类的最后一个共同祖先到现在，它就没有改变过。但是，我们的SRY基因与黑猩猩的很不同，与大猩猩的也很不同：这个基因在物种与物种之间的差别比一般基因要高十倍。跟其他活跃（也就是说，被表达的）的基因相比，SRY基因是进化最快的基因之一。　　我们怎样解释这个矛盾的现象呢？据威廉·阿莫斯和约翰·哈伍德（John Harwood）说，答案隐藏在被他们称做“有选择地清扫”的那些逃跑与藏匿之中。时不时地会有一个有推动作用的基因出现在X染色体上，依靠着能够辨认出SRY制造出来的蛋白质的能力，来攻击Y染色体。这样，任何很少见的SRY基因的突变形式，如果能够造出一种不能被识别出来的蛋白质，它就立刻有了进化优势。这种突变形式就会取代其他形式在男性体内传播。有推动作用的X染色体使性别比例向女性倾斜，而SRY的突变形式又把这个比例扳回平衡点。结局就是一种新的SRY基因形式存在于所有男性体内，没有个体之间的差别。也许，这样一种突然爆发的进化发生得如此之快，进化的纪录里都没有能够留下它的痕迹。其结果，就是制造出了在物种之间差别很大而在物种之内又几乎没有差别的SRY基因。如果阿莫斯和哈伍德是正确的，那么这样的清扫至少有一次是发生在人类祖先与黑猩猩祖先分开之后（500万～1000万年前），但又是发生在所有现代人类的最后一个共同祖先之前（20万年以前）。　　你也许会觉得有些失望。我在这一章一开始讲到的暴力与冲突变成了分子进化理论的一个细节。不要担心，我还没讲完呢，而且我很快就会把这些分子与真实的、人与人之间的冲突联系起来。　　在研究性别对抗方面，领头的学者是加利福尼亚大学圣塔克鲁斯（Santa Cruz）分校的威廉·赖斯（William Rice），他做了一系列了不起的实验来阐明自己的观点。让我们回到一个假设中的我们远古的祖先那里，他刚刚得到了一条新的Y染色体，正在关掉那上面的许多基因，以躲避有推动力的X染色体基因。用赖斯的话说，这条新的Y染色体是对男性有利的基因的温床。因为一条Y染色体永远不可能到一个女性体内，它就可以随意地获得那些对女性非常不利的基因，只要这些基因对男性有一点点好处（如果你还认为进化是为了让整个物种得益，你就别再这样想了）。在果蝇里，（在这一点上人类也一样，）雄性射出来的液体是含有精子的内容丰富的“汤”，称做精液。精液里有蛋白质，基因的产物。它们的作用还属于未知，但是赖斯有一个很厉害的想法。在果蝇交配的过程中，这些蛋白质进入雌蝇的血液里，并且转移到其他地方，包括“她”的脑。在那里，它们的功能是降低“她”对交配的兴趣，并提高“她”的排卵率。30年以前我们会把排卵率的提高说成是对物种有利的事情：母蝇到了停止寻找性伴侣的时候了，取而代之的是“她”寻找做巢的位置，公蝇的精液使得母蝇的行为发生了变化。你可以想象，国家地理节目的解说词就是这么说的。现在，这个现象却有了一层邪恶的光环。公蝇是在试图操纵母蝇不要再去与其他公蝇交配，让“她”为了自己多产些卵，“他”这样做是受了那些性别对抗基因的指使。这些基因也许是在Y染色体上，也许是被Y染色体上的基因启动的。母蝇则在自然选择的压力之下对这样的操纵越来越抵触。最后陷入僵局。　　赖斯用了一个匠心独运的实验来验证他的想法。他在29代果蝇中，制止了母蝇抵抗力的发展，这样，他就保留了一支与其他分支不同的母蝇。同时他又通过让公蝇与另一些抵抗力越来越强的母蝇交配，使公蝇制造出越来越有效的精液蛋白质。29代之后，他把公蝇与没有抵抗力的母蝇交配。结果一目了然。公蝇的精液在操纵母蝇的行为方面是如此高效，它已经变成有毒的了，它可以把母蝇杀死。

X和Y染色体 冲突(3)

现在赖斯相信性别对抗在各种环境之下都是存在的，所留下的线索就是那些飞速进化的基因。例如，在一种带壳的鱼——鲍鱼里面，精子需要用一种名为细胞溶素的蛋白质，在卵子细胞表面由糖蛋白组成的“网”上钻出一些洞来。这种细胞溶素是由一个变化非常快的基因制造的（在我们人体里可能也是如此）。这也许是因为细胞溶素与糖蛋白网之间进行着“军备竞赛”。精子如果能够飞快地进入卵子，这对精子有好处，对卵子则有坏处，因为其他寄生物或是第二个精子也有可能进来。再举一个与人类关系比较大的例子，胎盘是由来自父方的变化飞快的基因控制的。以戴维·黑格为首的现代进化理论家们现在相信，胎盘更有可能是由胚胎里来自父方的基因控制的、寄生在母体内的东西。不顾母体的反对，胎盘试图控制母亲体内的血糖水平以及血压，以利于胚胎的成长。在讲第十五号染色体的章节里我们还会再回到这一点。　　但是，交配行为又是怎么回事呢？传统的观念认为，雄孔雀那繁复的尾巴是用来吸引雌孔雀的设备，而且它是依照着过去的雌孔雀的欣赏标准设计出来的。赖斯的同事布雷特·霍兰（Brett Holland）却有一种不同的解释。他认为雄孔雀的尾巴的确是进化来吸引雌性的，但这是因为雌孔雀对这种吸引方式越来越抵触。雄孔雀实际上是用交配前的展示来代替用力量强迫，而雌性用对于展示的欣赏与否来自己控制交配的频率与时间。这就能够解释出现在两种蜘蛛里的让人吃惊的现象。一种的前腿上长有一束尖刺，与交配有关。在观看雄蜘蛛展示自己前腿的录像时，雌蜘蛛会用自己的行为来表示她是否被这只雄蜘蛛撩拨得动了情。如果我们把录像加工一下，把雄蜘蛛前腿上的尖刺去掉，雌蜘蛛仍然同样有可能觉得雄蜘蛛的展示很“煽情”。但是，在另一种蜘蛛里，雄蜘蛛没有这些尖刺。如果在录像里人工加上尖刺，那么雌蜘蛛“接受”雄蜘蛛要求的机会就被增加了一倍以上。换句话说，在进化过程中雌性渐渐地“反感”了雄性的展示，而不是越来越喜欢。就这样，性别之间的选择是“勾引”基因与“抵制”基因之间的对抗的表达。　　赖斯和霍兰得到了一个让人不安的结论：越是有社会性、越是个体之间交流多的物种，越会受到性别对抗基因的影响。这是因为两性之间的交流给性别对抗基因提供了一个兴盛的场所。在地球上最有社会性、最善于交流的物种，当属人类。这样，一切豁然开朗——为什么人类的两性关系像个雷区一样，为什么男性在什么是来自女性的性骚扰这个问题上有着那么多不同的标准。从进化角度来说，驱动两性关系的不是什么对男性有利或什么对女性有利，而是什么对他们或她们的染色体有利。在过去，能够吸引女性对Y染色体是有好处的，而能够拒绝一个男性的吸引则对X染色体有好处。　　像这样的基因群之间的冲突（Y染色体上的所有基因就是一个基因群），并不只是在“性”方面才有。假设有一个基因的某种形式能够让人更易说谎（这不是一个在现实中很有可能性的假设，但是也许确实有一大批基因可以间接影响一个人是否诚实），这个基因也许会靠着把它的“主人”变成一个成功的诈骗犯而更好地繁殖自己。但是，再假设也许在另一条染色体上有另一个（或一群）基因有一种形式能够提高人辨别谎言的能力，这个基因要想更好地繁殖自己，就得使得它的拥有者避免上那些骗子的当。这两个基因会互相对抗着进化，每一个基因的进化都刺激着另一个的进化，即使这两个基因是被同一个人拥有。它们之间是赖斯和霍兰所说的“位点之间的竞争进化”（ICE）。在过去的300万年间推动人类智力进步的也许正是这样一个竞争过程。以前有一种说法，即人脑的增长会帮助我们的祖先在非洲平原上制造工具和点火，这种说法早就没人感兴趣了。取代它的是大多数进化生物学家都相信的马基亚维里（Machiavelli）16世纪意大利政治家、历史学家和政治理论家。他的理论认为，道德与政治无关，狡猾与欺骗在统治者夺得与保持权力的时候是正当的。——译者注】理论——在操纵别人和抵御操纵这两者的“军备竞赛”中，体积大的脑子是很必要的。赖斯和霍兰写到：“我们称做智力的现象，也许只是基因组之间冲突的副产品。这种冲突，是用语言做武器的进攻与防守基因之间的冲突”。　　原谅我偏题偏到智力上去了，让我们回到性上面吧。遗传学上最引起轰动、最有争议、大家争论得最激烈的发现之一，是1993年迪安·哈默（Dean Hamer）【当代美国生物学家。——译者注】宣布他发现了X染色体上的一个基因对于人的性取向有很强的影响，或者如媒体所说，一个“同性恋”基因。哈默的研究是那个时候发表的几项研究之一，它们都指向同一个结论，即同性恋有其生物学原因——而并非来自环境压力或一个人自己有意识的选择。有些研究工作是由同性恋者自己完成的，例如萨奥克研究院（Salk Institute）【位于美国加利福尼亚州的生物学研究院。——译者注】的西蒙·勒威（Simon LeVay），他们中的一些人急于在公众心目中建立一个在他们自己心目中已经牢牢扎根的概念：同性恋者是生来如此的。他们相信，如果一种生活方式由与生俱来的倾向性决定，而非由人的意志决定，那么它所遭到的偏见就会小一些。这种想法有一些道理。而且，如果同性恋确由先天因素引起，那么家长们也就不会觉得同性恋那么有威胁性了，因为，除非孩子本身已有同性恋倾向，否则孩子崇拜的人物中那些同性恋者就不会使自己的孩子也成为同性恋。事实上，那些保守的、不宽容的人最近开始攻击同性恋的遗传因素方面的证据。1998年7月29日，保守的杨女士（The Conservative Lady Young）在《每日电讯报》上写道：“我们在接受‘同性恋’是天生的这一说法时一定要谨慎，不是因为它不正确，而是因为它为那些给同性恋者争取权利的组织提供了借口。”　　但是，不管有些研究人员多么希望看到某种特定的结果，他们的研究还是客观坚实的。同性恋有高度的遗传性这一点，是无可怀疑的。例如，有一项研究，研究对象中54位有异卵双生兄弟的同性恋者中，他们的兄弟有12位也是同性恋。而研究对象中56位有同卵双生兄弟的同性恋者中，他们的兄弟有29位也是同性恋。不管是同卵还是异卵双生，孪生子的生活环境是一样的，这个结果就说明，一个或一些基因是一个男性成为同性恋者的一半原因。有一打其他的研究都得到了相似的结果。

X和Y染色体 冲突(4)

迪安·哈默被这个结果迷住了，开始寻找可能的基因。他和他的同事访问了110个家里有男性同性恋者的家庭，并且注意到了一些不寻常的事情。同性恋似乎是在女性中传递下来的。如果一个男人是同性恋，那么最有可能的是，在他的上一代里他父亲不是同性恋，他母亲的兄弟却是。　　这个观察立刻让哈默想到这个基因也许是在X染色体上，因为一个男性只从他的母亲一方得到一套X染色体上的基因。他比较了他研究的那些家庭里中同性恋男性与“正常”男性基因标识的区别，很快发现了一个“可疑”区域：Xq28，位于X染色体长臂的顶端。同性恋的男性中，有75％的人都带有这个基因的一种形式，而“正常”男性中，有75％的人都带有这个基因的另一种形式。从统计学角度说，我们有99％的信心相信这个结果不是巧合。之后，其他结果也证明了这个结果的可靠性，而且还排除了这个区域与女性中的同性恋倾向的关系。　　对于罗伯特·特里弗斯（Robert Trivers）这样的敏感的进化生物学家，同性恋基因有可能在X染色体上这一说法立刻让他有所联想。如果一个基因能够影响性取向，那么有一个问题就是，使人成为同性恋的那种形式很快就应该灭绝掉。但是，同性恋在当代人群里占有可观的比例。或许有4％的男性毫无疑问地是同性恋，还有更少的一些人是双性恋。因为平均来讲，同性恋的男性比“正常”男性更不可能有孩子，那么同性恋的基因就应该从很久以前就在人群中逐渐减少直到消失，除非它带有其他什么好处来弥补这一弱势。特里弗斯论述说，因为一条X染色体存在于女性体内的时间是它存在于男性体内时间的两倍，一个性别对抗的基因如果能够有助于女性的生殖能力，那么它即使对男性的生殖能力有两倍的损害，也仍然能够存留下来。比如说，假设哈默发现的基因决定女性青春期开始时的年龄，甚至是乳房的大小（记住这只是一个假设啊）。这些性质每一个都能够影响女性的生殖能力。在中世纪的时候，大乳房也许意味着更充足的奶水，或是能够嫁到一个有钱的丈夫，于是生下的孩子也就更有可能避免在婴儿期就夭折。就算同一个基因的同一种形式使得儿子觉得男性才有吸引力，因此降低男性后代的生殖能力，但是因为它给女儿带来益处，所以它仍然能够存在下来。　　在过去，同性恋与两性之间冲突的联系只是一个大胆的猜想，直到哈默的基因被发现和被解码。事实上，Xq28与性别取向之间的联系仍然有可能是误导。麦克·贝利（Michael Bailey）最近对于同性恋家族遗传性的研究就没能发现同性恋由母系遗传的倾向。另外一些科学家也没能发现哈默声称的Xq28与同性恋之间的联系。现在看来这种联系也许只存在于哈默研究过的那些家族里。哈默本人也提醒大家，在同性恋基因被真正确定之前，轻易下结论是错误的。　　而且现在又有了一个让事情变得更复杂的因素：另一种完全不同的解释同性恋的理论。现在变得越来越清楚的是，性取向与出生的顺序有关。一个男人，如果有一个或几个哥哥，那么他与那些没有兄弟姐妹、只有姐姐没有哥哥或者在家里是老大的男性相比，就更容易成为同性恋。出生顺序对性取向的影响如此之强，每多一个哥哥，一个人成为同性恋的可能性就增加三分之一。（这仍然是很低的可能性，3％再增加三分之一也只是4％。）这种现象现在已经在英国、荷兰、加拿大和美国都被发现和报道过了，而且在很多研究对象里都发现了。　　对大多数人来讲，他们首先想到的是类似于弗洛伊德理论的想法：在一个兄长很多的家庭里长大，也许兄弟之间的关系使得一个人具有了同性恋的倾向。但是，就像我们常常发现的那样，用弗洛伊德理论作为对事物的第一反应往往是错的。（在旧的弗洛伊德理论中，同性恋被认为是由一个过于保护孩子的母亲和一个有隔膜的父亲造成的，这几乎肯定地是本末倒置了。其实是儿子正在形成的女人气让父亲对儿子有了隔膜，而母亲因为要补偿儿子，就变得保护过度。）回答也许又一次存在于两性之间的对抗中。　　出生顺序对于女性同性恋倾向没有影响，她们在家庭里兄弟姐妹中的排行是随机的。这给了我们一个重要线索。除此之外，一个男人有几个姐姐也与他是否是同性恋无关。在一个已经孕育过男孩子的子宫里被孕育是一件不一般的事情，它会增加一个男人成为同性恋者的可能性。最好的解释与Y染色体上的一套三个活跃的基因有关。它们编码的蛋白质被称为H-Y次要组织相容性抗原。一个与它们相似的基因编码一种名叫抗谬氏激素的蛋白质，这种蛋白质对于人体的男性化有着至关重要的作用：它使得男性胚胎体内的谬氏小管萎缩，而谬氏小管正是子宫和输卵管的前身。这三个H-Y基因的功能是什么，还不确定。它们对于生殖器官的男性化并不是不可或缺的，有睾丸激素与抗谬氏激素就够了。H-Y基因的重要性在现在才开始显现出来。　　这三个基因编码的蛋白质之所以被称为抗原，是因为它们“挑衅”母体的免疫系统产生一种反应。其结果就是母体的免疫系统在母亲孕育下一个男孩的时候更强了。（女婴不会制造H-Y抗原，也就不会引起免疫系统的反应。）雷·布兰查尔德（Ray Blanchard）是研究出生顺序对同性恋的作用的人员之一，他论述说，H-Y抗原的任务是把一些器官中的一些基因激活，特别是大脑里的一些基因。事实上，在对于老鼠的研究中人们得到了一些证据说明这个说法是正确的。如果如此，那么母亲体内强壮的免疫系统就会对大脑的男性化起部分抑制作用，但却不会影响生殖器官的男性化。这样的男性就会被其他男性吸引，或者至少是对女性不太动心。有一个实验是让年幼的老鼠对H-Y抗原免疫，与对照组相比，这样的老鼠长大之后在很大程度上不能成功地交配。但急人的是研究人员们在报告里并没有说明不能正常交配的原因是什么。同样的，在果蝇发育过程中的某个关键时期，如果把一个叫做“转化器”的基因给激活，那么雄性果蝇就只会表现出雌性果蝇的性行为。这种变化一旦发生就不可逆转了。　　人不是老鼠也不是果蝇，有足够多的证据表明人脑的性别分化在出生之后还会继续进行。除了个别例子之外，同性恋的男性并不是被禁锢在男性肉体里的女性。他们的大脑至少是被激素部分男性化了的。但是仍然有可能他们在早期的某个关键的敏感时期缺少了一些激素，而这永久性地影响到了一些功能，包括性取向。

X和Y染色体 冲突(5)

比尔·汉密尔顿（Bill Hamilton）是最早形成性别对抗这一理论的人，他明白这会多么深远地影响我们对于什么是基因的认识。他后来写道：“现在有了这样一种认识，即基因组并不是为了一个项目——生存，生孩子——而存在的一个资料库再加一个实行计划的团队，就像我以前想象的那样。它开始越来越像一个公司的会议室，是自我中心的人和派系之间权力斗争的舞台”。汉密尔顿对于基因的新的理解开始影响到他对自己的头脑的理解：　　我自己这个有意识的、看上去是不可分割的自我，结果竟与我的想象差别如此之远，我一点也不必因为怜悯自己而感到羞愧。我是被一个脆弱的联盟送到外面去的大使，带着一个四分五裂的帝国里那些心情紧张的统治者们给我的互相矛盾的命令。……当我写下这些字的时候，为了能够写下这些字，我就得装着自己是一个统一体，而在内心深处我知道这样一个统一体是不存在的。我是一个混合体，男性与女性、父辈与子辈、相互争斗的染色体片段，它们之间的冲突是在胡斯曼【Housman，19世纪末20世纪初英国诗人。塞汶河，英国最长的河流。——译者注】诗中说的塞汶河（River Severn）看到凯尔特人与萨克逊人之前几百万年就形成了。　　基因之间有冲突，基因组是父辈基因与孩子的基因、男性基因与女性基因之间的战场，这样一种说法，是除了少数进化生物学家之外鲜为人知的故事。但它却深深地动摇了生物学的哲学基础。

第九号染色体 疾病(1)

在第九号染色体上有一个知名度很高的基因：决定你的ABO血型的基因。在DNA指纹测试之前很久，血型测试就在法庭上出现了，因为警察有些时候会偶尔能够把犯罪嫌疑人的血液与犯罪现场的血液对上号。血液的对照是以假设犯罪嫌疑人无罪为前提的。也就是说，如果血样没对上，就证明你肯定不是杀人犯，但是如果对上了，却只能说明你有可能是杀人犯。　　这个逻辑对于加利福尼亚州的最高法院倒并没有什么影响。在1946年，它判决查理·卓别林（Charlie Chaplin）毫无疑问地是某个孩子的父亲，虽然血型鉴定表明卓别林与那个孩子的血液根本不相配，不可能是孩子父亲。不过呢，法官们从来就不太懂科学。在关于谁是父亲的官司里，与在谋杀案里一样，血液对照就像DNA鉴定和手指指纹鉴定一样，是无辜者的朋友。在有了DNA鉴定之后，血样鉴定就是多余的了。血型在输血的时候是极为重要的，但也是以一种负面形式出现：被输入了错误的血的人是会死的。血型可以给我们提供一些人类迁移方面的见识，但是它们在这一方面的作用也被其他基因取代了。所以，你现在可能觉得血型这件事很没意思，那你就错了。从1990年开始，它们的一个新的用处被发现了：它们有望让我们了解我们的基因为什么有很多种形式，以及这么多的形式是如何产生的。它们掌握着人类多样性之谜的钥匙。　　在血型方面第一个被发现也是我们了解最多的，是ABO系统。它们在1900年被首次发现，这个系统一开始有三套不同的名字，所以把人搅糊涂了：在莫斯（Moss）的术语里的Ⅰ型血与詹斯基（Jansky）的术语里的Ⅳ型血是一样的。理智逐渐占了上风，由血型的维也纳发现者卡尔·兰德斯坦纳（Karl Landsteiner）所发明的一套术语成了统一的术语：A，B，AB和O型。兰德斯坦纳形象地描述了输错血可以造成的灾难：“红血球都粘在一起了。”但是血型之间的关系不是那么简单的。A型血的人可以很安全地给A型或AB型的人献血；B型血的人可以给B型和AB型的人献血；AB型血的人只能给AB型的人献血；O型血的人可以给任何人献血——所以O型血的人被称为是万能献血者。在不同的血型背后也没有地域或种族的原因。欧洲人有大约40％是O型血，40％是A型血，15％的B型血和5％的AB型。在其他大陆上，比例也跟这个差不多，只除了在美洲有明显的不同。美洲的印第安人几乎全是O型血，只除了住在加拿大的一些部落和爱斯基摩人是例外，在加拿大的这些部落里有很多A型血的人。另外，爱斯基摩人也有些AB型和B型的人。　　直到1920年，ABO血型的遗传性才被搞清楚，到了1990年，与这些血型有关的基因才见了天日。A和B是同一个基因“共同显性”的两种形式，O是这个基因的隐性形式。这个基因在第九号染色体上，靠近长臂的顶端。它的“正文”有1062个字母长，被分成六个短的和一个长的外显子（“段落”），分散在染色体的几页——总共有万个字母——上面。它是一个中等大小的基因，被五个比较长的内含子打断。这个基因编码的蛋白质是半乳糖基转移酶，也就是说，是一个能够催化化学反应的酶。　　A基因与B基因之间的区别只在1062个字母里的七个上面，这七个里面还有三个是相同意义的字母或是“不出声”的，也就是说，它们对于哪个氨基酸被选中加到蛋白质链上没有任何作用。那四个有作用的字母是第523、700、793和800个字母。在A型血的人体内这四个字母是C、G、C、G。在B型血的人体内则是G、A、A、C。另外还有其他一些极少见的区别。个别人会有几个A型的字母也有几个B型的字母，有一种极少见的A型血人是在基因末尾处丢了一个字母。但是，这四个字母的区别就足以使蛋白质上的区别大到在输错了血的时候可以引起免疫反应的程度了。　　O型血的基因与A型只有一个字母的区别，但是，这并不是一个字母被另一个字母代替，而是一个字母的被删除。在O型血的人体内，第258号字母不见了，那里本来应该有个G的。它的影响却很深远，因为它所造成的是所谓的“阅读错位”或称“移码突变”，后果很严重。（还记得吗？弗兰西斯·克里克在1957年提出的那个巧妙的“没有逗号”的密码如果是正确的，那么移码突变就不会存在了。）遗传密码是三个字为一个词被念出来的，中间没有标点符号。由三个字母的词组成的一句英文也许是这样的：the fat cat sat top mat and big dog ran bit cat（胖猫坐在垫子上，大狗跑过去咬了猫）。我承认，这句话不怎么优美，但是你能理解它的意思。如果换一个字母，它仍然可以理解：the fat xat sat top mat and big dog ran bit cat。但是你如果把这个字母去掉，然后把剩下的仍然三个字母一组地念出来，那就一点意义也没有了：the fat ats att opm ata ndb igd ogr anb itc at。在那些O型血的人体内，他们的ABO基因就出了这种事。因为他们的基因在比较靠近开头的地方就缺了一个字母，那之后的信息就成了完全不同的东西。结果是一个具有不同性质的蛋白质被造了出来，它无法催化正常的化学反应。　　这听起来好像很严重，但实际上对人并没有什么影响。O型血的人在生活的各个方面都没有什么看得出来的缺陷。他们也并不会更容易得癌症，也不会在体育上不如人，也不会缺少音乐才能，等等。在优化人种论最盛行的时候，也不曾有政治家呼吁给O型血的人做绝育手术。实际上，关于血型的最可叹之处，也是它们之所以有用和在政治上又“中立”的原因，就是它们却是彻头彻尾的“隐者”，它们与人的任何事情都没有关系。　　但是，这也是事情变得有趣了的时候。如果血型既是看不见的又是中性的，它们是怎样进化到现在这种状态的呢？美洲的印第安人都是O型血，是纯粹巧合吗？乍一看上去，血型好像是中性进化论——由木村资生（Motoo Kimura）【当代日本进化生物学家。——译者注】在1968年提出的理论——的一个例子：这个理论认为大多数遗传多样性的存在不是因为它们在自然选择的过程中出于某种目的被选中，而是因为它们的存在对任何事情都没有妨碍。木村的理论说，突变就像水流一样源源不断地被注入基因组之中，然后又逐渐地被基因漂移——随机变化——而去掉。也就是说，变化是随时都存在的，也并没有什么适应环境方面的重要性。100万年之后如果回到地球上来看看，人类基因组的大部分都会与现在的不同了，而且纯粹是由于中性的原因。

第九号染色体 疾病(2)

“中性学派”与“选择学派”在有一段时间内都对自己的学说有忧虑。尘埃落定之后木村倒确实有了一批为数不少的跟随者。很多基因变异的后果的确是中性的。特别是当科学家们观察基因变异是如何影响蛋白质的时候，他们观察得越仔细，越发现大多数蛋白质的变化都不影响它的“活跃位点”，也就是蛋白质发挥自己功能的地方。有一种蛋白质，在两种生物体里面从寒武纪到现在积累了250个不同之处，但是只有6个对其功能有影响。　　但是我们现在知道了，血型不是像它们看起来的那样中性。在它们的背后是有一个原因的。从60年代早期到现在，逐渐变得明显起来的是血型与腹泻之间有着某种联系。A型血的孩子常常会在婴儿期得某些类型的腹泻，而其他孩子却不会；B型血的孩子则会得其他一些类型的腹泻；如此这般。80年代晚期的时候，人们发现O型血的人更容易感染霍乱。在完成了十几项研究之后，细节变得更加清晰了。除了O型血的人更易感染霍乱之外，A、B和AB型血的人在霍乱易感性上面也有区别。抵抗力最强的是AB型血的人，其次是A型血的人，再次是B型血的人。但是所有这些人都比O型血的人抵抗力强得多。AB型血的人抵抗力如此之强，他们对霍乱几乎是有免疫力的。但如果因此就说AB型血的人能够喝加尔各答（Calcutta）下水道里的水也不会有病，那就是不负责任了——他们也许会得另一种什么病——但是千真万确的是，即使导致霍乱的细菌进入这些人体内并在肠道里安顿下来，这些人都不会有腹泻。　　目前还没有人知道AB基因型是怎样给人体提供了保护以对抗人类疾病里最恶性最能致命的一种。但是它给自然选择提出了一个迷人而又直接的问题。别忘了，每一条染色体在我们的细胞里都有两份，所以，A型血的人实际上是AA，也就是说他们的两条九号染色体上各有一个A基因，而B型血的人实际上是BB。现在想象一个人群，只有这三种血型；AA、AB和BB。在抵抗霍乱方面A基因比B基因强。那么，AA的人就比BB的人可能有更多的孩子能够幸存下来。那是否B基因要从基因组里消失了呢？——这就是自然选择啊。但是这并没有发生，这是因为AB的人存活下来的可能性最高。所以，最健康的孩子是AA人和BB人的孩子。他们的所有孩子都是AB型，最抗霍乱的类型。但是如果一个AB型的人与另一个AB型的人生育后代，他们的后代里只有一半会是AB型；其他的孩子要么是AA要么是BB，后一种是最容易染上霍乱的。这是一个运气起伏不定的世界。在你这一代里最有利的组合，保证会给你一些容易染病的孩子。　　现在想象一下，如果一个镇上所有的人都是AA，只有一个新来的女人是BB，那么事情会怎么样。如果这个女人能够抵挡住霍乱，达到生育年龄，那么她会有AB型的孩子，对霍乱有免疫力。换句话说，优势总是在较少的基因型那边，所以，A和B都不会消失，因为它们中的任何一个如果少了，它就会变成“时髦”的东西，又“流行”起来。在生物学上这叫做由频率决定的选择，而这是我们的基因为什么如此多样的最常见原因之一。　　这解释了A与B之间的平衡。但是，如果O型血让你更容易感染霍乱，为什么自然选择没有让O型消失呢？答案与另一种疾病——疟疾——有关。O型血的人似乎比其他血型的人对疟疾更有抵抗力，他们好像也更不容易得一些类型的癌症。这一点生存优势也许就足以使O型基因免于灭绝了，尽管它与易得霍乱有关。一个大致的平衡就这样在血型基因的三种形式之间建立起来了。　　疾病与突变之间的联系是在40年代晚期被一个肯尼亚血统的牛津研究生安东尼·阿利森（Anthony Allison）第一个注意到的。他怀疑一种在非洲流行的名叫镰刀型贫血症的疾病发病频率也许和疟疾是否普遍有关。镰刀型贫血症的突变导致血红细胞在无氧的时候缩成一个扁镰刀形，这对于那些带有两份拷贝的人是致命的，但是对于那些只有一份的人危害并不太重。但是，那些有一份突变的人对疟疾的抵抗力很强。阿利森检验了住在疟疾高发区的非洲人的血样，发现那些带有镰刀型贫血症突变的人带有疟原虫的可能性比其他人小得多。镰刀型贫血症突变在西非一些疟疾肆虐的地方尤其普遍，在非洲裔美国人里也很普遍，这些非洲裔美国人的祖先有些是坐着贩卖奴隶的船从非洲西部来到美国的。镰刀型贫血症是现在的人类为了过去的疟疾抵抗力而付出的代价。其他形式的贫血症，例如在地中海与东南亚一些地区比较普遍的地中海贫血症，看上去对疟疾也有同样的抵抗作用，这就能解释为什么它在曾经的疟疾高发区比较普遍了。　　在这一点上，血红蛋白基因——镰刀型贫血症的突变就是这个基因上一个字母的改变——并不特殊。有一位科学家说它只是疟疾的基因防线的冰山一角，这样的基因可能多达12个，不同形式对疟疾有不同的抵抗力。在这一点上，疟疾也没有什么特殊的。起码有两个基因的不同形式对肺结核有不同的抵抗力，包括编码维生素D受体的基因，这个基因与人们对于骨质疏松症的不同的抵抗力也有关系。牛津大学的阿德里安·希尔（Adrian Hill）写道：“很自然地，我们忍不住要说，在很近的过去，自然对于肺结核抵抗力的选择，也许增加了对于骨质疏松症缺少抵抗能力的基因。”　　在那同时，人们新发现了一个类似的关系，就是囊性纤维增生这个遗传病与传染性伤寒这个遗传病之间的关系。七号染色体上CFTR基因的一种形式会引起囊性纤维增生，这是一种很危险的肺与肠道的病变。但是同时CFTR基因的这种形式又能够保护人体免受伤寒——一种由沙门氏菌引起的肠道疾病——的危害。带有一份CFTR基因的这种形式的人会得囊性纤维增生，但是他们对伤寒带来的高烧和让人虚弱的痢疾几乎是免疫的。伤寒需要CFTR基因的正常形式，才能够侵入它瞄准了的细胞；被改变了的形式缺了三个DNA字母，伤寒就达不到目的了。因为伤寒杀掉了那些带有其他形式的CFTR基因的人，它就给这种有了改变的形式施加了压力，促使了它们的蔓延。但是，因为带有两份这种改变了的CFTR基因的人能活下来就不错了，这种形式也就从来不会太普遍。就这样，一个基因的少见又恶毒的形式，因为另外一个疾病的原因，被保留下来了。　　大约每五个人里就有一个由遗传因素决定不能把ABO血型蛋白质的水溶形式释放到唾液与其他体液中去。这些“不分泌者”更容易得一些疾病，包括脑膜炎、酵母菌感染和重复发生的尿道感染。但是他们得流感或是受呼吸道合体细胞病毒影响的可能性又比一般人低。不管你往哪儿看，基因多样性背后的原因好像都与传染病有关。

第九号染色体 疾病(3)

对这个话题我们只是蜻蜓点水。在过去给我们的祖先带来过极大痛苦的那些大规模的传染病——瘟疫、麻疹、天花、斑疹伤寒、流感、梅毒、伤寒、水痘，等等——把它们的痕迹留在了我们的基因里。赋予了我们抗病能力的突变繁盛起来，但是抗病能力常常是要付出代价才能换来的，代价有的很高昂（镰刀型贫血症），有的只在理论上存在（不能接受错误血型的输血）。　　实际上，直到最近，医生们仍然习惯于低估传染病的重要性。很多被普遍认为是由环境因素、职业因素、饮食习惯及偶然因素而造成的疾病，现在开始被认为是由一些人们不太了解的细菌和病毒的长期感染而造成的。胃溃疡是最精彩的一个例子。好几个医药公司因为发明了旨在对抗胃溃疡症状的新药而发了大财，但实际上只有抗生素才是惟一需要的药物。胃溃疡不是因为油腻食物、心理压力或是运气不好而造成的，它是由名叫Helicobactor pylori的螺旋菌引起的，这种细菌通常是在儿童时期就进入了人体。与此类似，现在有数据明显显示在心脏病与疱疹病毒之间可能有某种联系，各种形式的关节炎与各种病毒有关，甚至在精神分裂症或者抑郁症与一种少见的主要感染马和猫的脑病毒（称为伯尔诺脑病）之间也有关系。这些联系里，有一些或许会被发现是错的，有些可能是有病之后才引来的病毒与细菌，而不是病毒与细菌引来了病。但是，一个已经被证明了的事实是，人们在对诸如心脏病的各种疾病的遗传而来的抵抗能力上差异很大。也许基因上的不同也与对于细菌、病毒感染的抵抗力有关。　　从某种意义上说，基因组就是一份我们过去的病史的书面记录，是每一个民族每一个种族的医学圣经。美洲印第安人中O型血那么多，也许反映的是这样一个事实：霍乱与其他形式的腹泻通常是在人口密集和卫生状况差的地方出现的，而在西半球新近才有人居住的新大陆上这些疾病还没有蔓延起来。不过，霍乱本来就是一种少见的疾病，在1830年以前也许只限于恒河三角洲地带，在1830年左右才突然扩展到欧洲、美洲和非洲。我们需要一种更好的解释来说明美洲印第安人中O型血非常普遍这一让人迷惑的现象，特别是从印第安人的干尸中找到的证据表明，在哥伦布到达美洲之前，印第安人里有不少是A型或B型血的。这看上去几乎像是有一种西半球特有的生存压力使得A型和B型从人群里很快消失了。有些迹象表明原因也许是梅毒，这似乎是一种在美洲一直存在的病（在医学史的圈子里这仍然是被激烈争论的一个观点，但事实是，在1492年以前的北美人骨骼里就可以发现梅毒的损害，而在1492年以前的欧洲人骨骼里则没有）。O型血的人与其他血型的人相比，似乎对梅毒的抵抗力更强。　　现在我们来考虑一下一个很奇怪的发现，在血型与对霍乱的抵抗力之间的关系被揭示之前，这个发现是很令人不解的。假设你是一个教授，如果你让四个男人和两个女人都穿棉质的T恤衫，不许用香水和除味剂，在两个晚上之后还必须把T恤衫脱下来交给你，可能有人要嘲笑你有那么一点点性变态。如果你还请121位男人和女人来闻这些脏T恤衫的腋窝处并把它们按照对自己多么有吸引力来排个顺序，那么说婉转一点也是你这人太古怪。但是真正的科学家是不会感到尴尬的。克劳斯·维得坎德（Claus Wedekind）和桑德拉·菲里（Sandra Füri）【当代瑞士生物学家。——译者注】就做了这么一个实验，结果他们发现，男人和女人都最喜欢 （或最不讨厌）另外一个性别里与自己在基因组成上区别最大的那个成员的体味。维得坎德和菲里研究了六号染色体上的MHC基因群，它们是免疫系统用来定义什么是自我和用来识别寄生物和入侵者的。它们是可变性非常大的基因。如果其他条件都一样，那么，一只母老鼠会喜欢MHC基因与她自己区别最大的公老鼠，这是她通过闻他的尿来确定的。就是在老鼠身上的这个发现点醒了维得坎德和菲里，让他们想到，我们自己可能也仍然保有这样的能力，根据对方的基因来选择配偶。只有正在服用避孕药片的妇女才没有能够在闻T恤衫的实验中表现出对与己不同的MHC基因型的兴趣。但是我们知道避孕药片能够影响人的嗅觉。就像维得坎德和菲里说的：“没有一个人让所有的人都觉得好闻，关键在于是谁在闻谁。”　　在老鼠身上的实验被一直用远系繁殖来解释：母老鼠是在试图找到一个基因很不同的公老鼠，这样她才能生下基因变化较多的孩子，因而不会有近亲繁殖所造成的疾病。但是，也许她——还有那些闻T恤衫的人——是在做一件知道了血型的故事之后才能理解的事。记住，在霍乱期间寻找性伴侣的时候，一个AA型的人找到一个BB型的人才是最理想的，这样他们的所有孩子都会是对霍乱有抵抗力的AB型。如果同样的机制在其他基因与其他疾病那里也有作用——而且，MHC基因群又似乎是抵抗疾病的最主要地点——那么，被基因组成与自己正相反的人所吸引，就是有显见优势的事情了。　　人类基因组计划是建立在一个谬见上的。根本就没有一个“人类基因组”，在时间和空间上，都无法定义这么一个东西。在遍布于23条染色体上的几百个位点上，有着一些在每个人之间都不一样的基因。没有人可以说A型血是“正常”的而O型、B型和AB型是“不正常”。所以，当人类基因组计划发表了一个“典型”的人类基因组的时候，在九号染色体上的这个血型基因的序列应该是什么样子呢？这个计划公布的目标是发表平均的或具有“共性”的299个人的基因组。但是这在ABO基因这里就失去意义了，因为它的功能很重要的一条就是它不能够在每个人体内都一样。变化是人类基因组内在与不可分割的一部分，其实，对于任何其他基因组也是一样。　　在1999年这一个特定的时刻，给基因组拍一张快照，并且相信这代表了一幅稳定和永久的图像，这也是不对的。基因组是在变化的。基因的不同形式被疾病的起伏驱动着，它们在人群里的普遍性也在起伏。人类有一个很值得遗憾的倾向，就是夸大稳定性的作用，太过相信平衡。实际上，基因组是不断变化的动态图景。过去，生态学家相信过所谓的“高峰”植被——英国的橡树、挪威的枞树。他们现在已经学乖了。生态学与遗传学一样不是关于平衡态的学科，它们是关于变化的学科。变化，再变化，没有任何事是永远不变的。　　第一个瞥见这个道理的人可能是J·B·S·霍尔丹（Haldane）【20世纪英国遗传学家。——译者注】，他曾试图找出人类基因如此多样的原因。早在1949年，他就推测到基因的多样性也许与寄生因素对其施加的压力有很大关系。但是，霍尔丹的印度同事苏莱士·贾亚卡尔（Suresh Jayakar），在1970年才真的把船摇动了。他认为稳定性根本就没有必要，那些寄生的因素会导致基因频率永远周而复始地变化。到了80年代，火炬传到了澳大利亚罗伯特·梅（Robert May）那里。他证实即使在一个最简单的寄生物与宿主系统里，也可能没有一个平衡状态：在一个因决定果的系统里也会永远有混沌的潮流在涌动。梅就这样成了混沌学说的奠基人之一。接力棒又传到英国人威廉·汉密尔顿（William Hamilton）那里，他发展了一些数学模型来解释有性生殖的进化，这些模型依靠的是寄生因素与宿主之间的“军备竞赛”，这种竞赛最终就会导致汉密尔顿所说的“很多基因永不安宁”。

第九号染色体 疾病(4)

在70年代的某个时候，就像在那之前半个世纪发生在物理学方面的事情一样，生物学的确定性、稳定性、决定论这个旧世界坍塌了。取而代之的是，我们需要建立一个起伏不定的、变化的、不可预测的世界。我们这一代人破解的基因组密码只不过是一份不断变化的文件的一张照片。这个文件没有一个权威性的版本。

第十号染色体 压力(1)

基因组是记载着过去的瘟疫史的圣经。我们的祖先对疟疾和痢疾的长期抗争被记录在人类基因的多样性中。你有多大机会能够避免死于疟疾，是在你的基因里与疟疾病原体的基因里事先编排好了的。你把你的队伍送出去参加竞赛，疟原虫也把它的队伍送出来。如果它们的进攻队员比你的防守队员棒，它们就赢了。抱怨你的差运气吧，你没有替补队员可换。　　但是，应该不是这样的吧？基因对疾病的抵抗能力应该是我们的最后一道防线，有各种各样比这简单的办法来打败疾病的。睡在蚊帐里面，把臭水沟抽干，吃药，在村子里撒DDT。吃好，睡好，避免精神压力，让你的免疫系统保持健康状态和在多数时候保持愉快的情绪。所有这些都与你是否会染上疾病有关。基因组可不是惟一战场。在前面几章里我进入了简化论的习惯。我把生物体拆开，把基因分离开，去辨别它们每一个有什么兴趣。但是没有一个基因是孤岛。每一个都存在于一个巨大的联盟之内，也就是身体。现在是把生物体的各部分放回到一起的时候了，现在是去探访一个“社交很广”的基因的时候了。这个基因的惟一功能就是把身体里一些不同的功能组织到一起。这个基因的存在昭示出我们有关肉体—精神的二重性是个谎言，它侵蚀着我们对人的认识。大脑、身体和基因组是被捆在一起的三个舞伴。基因组与另两者相互控制。这多少说明了为什么基因决定论是一个神秘的东西。人类基因的激活与关闭可以被有意识的与下意识的外界活动所影响。　　胆固醇是一个充满危险的词。它是心脏病的病因，是个坏东西，是红肉，你吃了就要死的。其实，把胆固醇与毒药等同起来的做法是错得不能再错了。胆固醇是身体的一个基本成分，它在一个微妙的将身体各部分组织到一起的生物化学与遗传系统里占有中心位置。胆固醇是一类很小的有机物，能溶解在脂肪里，不能溶解在水里。身体利用来自饮食的糖类合成它所需要的大部分胆固醇，没有它，人就活不下去。起码有五种至关重要的激素是由胆固醇出发制成的，每一个都有独特的功能：孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮和雌二醇。它们总称类固醇。这些激素与身体中的基因的关系既亲密又迷人，却也让人不安。　　类固醇激素被生命体使用了很长时间，也许比植物、动物和真菌的分道扬镳还要早。促使昆虫蜕皮的激素就是一种类固醇。在人类医学里那个被人们称为维生素D的谜一般的物质也是类固醇。有些人工合成的（或说是合成代谢）类固醇可以骗身体去抑制炎症，另外一些则可以用来强化运动员的肌肉。但是还有一些类固醇，虽然是从植物中提取出来的，却与人类的激素足够相似，可以用做口服避孕药。还有另外一些是化学公司的产品，也许它们要为被污染的水流中雄鱼雌化以及现代男人精子数目的减少负责。　　在第十号染色体上有一个基因名叫CYP17。它制造一种酶，使得身体能够把胆固醇转化成皮质醇、睾酮和雌二酮。如果没有这个酶，这个转化途径就被堵上了，那个时候，从胆固醇就只能造出孕酮和皮质酮。没有这个基因的正常形式的人无法制造出其他的性激素，所以他们就无法进入青春期之后的阶段。如果他在基因上是男性，他也会长得像个少女。　　但是先把性激素往旁边放一放，来考虑一下用CYP17造出的另一种激素：皮质醇。人体内的几乎每一个系统都用得上皮质醇，它名副其实地是一个把身体和精神结合起来的激素，因为它可以改变大脑的结构。皮质醇干预免疫系统，改变耳朵、鼻子和眼睛的灵敏度，改变各种身体机能。当你的血管里流动着很多皮质醇的时候，你就处于压力之下，这是压力的定义。皮质醇与压力几乎就是同义词。　　压力是由外部世界造成的，一个将要来临的考试、最近一个亲人的死亡、报纸上的什么吓人的消息或者因为照顾一个早老性痴呆症病人而感觉到的无休止的劳累。造成短暂压力的因素会导致肾上腺素与去甲肾上腺素的迅速上升，这两种激素使心跳加快，双脚冰凉。这两种激素在紧急情况下让身体做好“打还是跑”的准备。造成长期压力的因素激活一条不同的路径，结果是皮质醇缓慢而持续地增加。皮质醇最惊人的效应之一是它能够抑制免疫系统的工作。那些准备一个重要考试并出现了受到心理压力之后特有的生理特点的人更容易得感冒或受到其他感染，这是一个很重要的事实，因为皮质醇的效应之一就是减少淋巴细胞—白细胞的活性、数量和寿命。　　皮质醇靠激活基因来做到这一点。它只激活内含皮质醇受体的细胞里的基因，皮质醇受体则是由其他某些开关来控制的。它激活的那些基因的主要功能，是激活其他一些基因，有些时候，再激活的基因又去激活其他的基因，如此下去。皮质醇的间接影响可以多至几十甚至几百个基因。但是这个过程的开端——皮质醇的产生则是因为肾上腺皮质里有一系列的基因被激活了，它们制造出了生产皮质醇所需的酶，CYP17蛋白质就是其中之一。这是一个让人头昏眼花的复杂系统：如果我只是试着列出最基本的化学反应链，就能让你闷得要哭。所以，也许这样说就足够了：你需要几百个基因来生产和调节皮质醇并对皮质醇做出适当反应，而几乎所有这些基因的作用都是把其他基因激活或关上。这是很适时的一课，因为人类基因组里大部分基因的功能就是调节其他基因的表达。　　我说过我不会让你觉得闷，但还是让我们瞟一眼皮质醇的一个效应吧。在白细胞里，皮质醇几乎肯定参与了激活一个名叫TCF的基因，也在十号染色体上，这样，TCF就可以制造自己的蛋白质，然后用它去抑制一个名叫白介素二号的蛋白质的表达。白介素二号是一种使白细胞高度警惕、提防微生物的袭击的化学物质。所以，皮质醇会抑制你的免疫白细胞的警惕性，从而使你更容易得病。　　我想放在你面前的问题是：到底谁是管事儿的呢？是谁在一开始就把这些开关都放在了合适的位置上？又是谁决定什么时候把皮质醇释放出来？你可以说基因是管事儿的，因为身体的分化——身体内形成不同的细胞类型，在每一类型内活跃着的基因都不同——归根结底是个遗传的过程。但是这是不确切的，因为基因并不会引起生理和心理压力。一个所爱的人的死亡或是一个即将来临的考试并不与基因直接对话。它们只是经过大脑处理的信息。　　那么，大脑是管事儿的了？脑子里的下丘脑会发出一个信号，让脑垂体释放一种激素，它会告诉肾上腺皮质去制造和分泌皮质醇。下丘脑则是从大脑里有意识的那些区域接受指令，而这些区域又是从外部世界中得到信息。

第十号染色体 压力(2)

但是这也不能算是个答案，因为大脑也是身体的一部分。下丘脑之所以刺激脑垂体，脑垂体之所以刺激肾上腺皮质，并不是因为大脑认识到了这是一个很好的办法。大脑并没有设立这样一套系统，让你在要考试的时候就容易得感冒。是自然选择设立的这样一个系统（原因我稍后会解释）。而且，无论如何，这样一个系统都是非自主、无意识的举动，也就是说，是考试，而不是大脑，在主导这一切事件。如果考试才是罪魁祸首，那么我们就应该怪社会了，但是社会又是什么？也不过是很多个体的集合，于是我们就又回到身体上来了。另外，对抗压力的能力也因人而异。有些人觉得即将来临的考试非常恐怖，其他人却一路顺利。区别在什么地方？在制造、控制皮质醇与对皮质醇做出反应这一系列事件的链条上，易受压力的人与那些对压力没有什么反应的人相比，肯定有一个地方在基因上有细微的差别。但是，又是谁、是什么控制着这个基因上的差别呢？　　真正的情形是，谁也不是管事儿的。让人们习惯于这样一个事实是太难了，但是，世界充满了错综复杂的系统，它们设计巧妙，部件之间相互紧密地联系着，但是却没有一个控制中心。经济就是这样一个系统。有一个幻觉是如果有人去控制经济——决定什么产品应该由什么人在什么地方生产——它就会运转得更好。这个想法给全世界人民的健康和富裕都带来了巨大灾难，不仅是前苏联，在西方世界也是如此。从罗马帝国到欧洲国家联盟的高清晰度电视计划，由一个中心做出的应该在哪个方面投资的决定比无中心的市场调节而成的“混乱”差远了。所以，经济系统不应有控制中心，它们是由分散的因素来控制的市场。　　人体也是这样。你不是一个通过释放激素来控制身体的大脑，你也不是一个通过激活激素受体来控制基因组的身体，你也不是一个通过激活基因来激活激素来控制大脑的基因组。你同时又是以上所有这些。　　心理学里很多最古老的说法可以概括成此类错误概念。支持与反对“遗传决定论”的理论都事先假设基因组的位置是在身体之上的。但是就像我们看到的那样，是身体在需要基因的时候把它们激活，身体之所以这样做，常常是因为它是在对大脑（有时还是有意识的）对外部事件的反应做出回应。你可以只靠想象那些给人压力的场景——甚至是虚构的——就可以提高你体内的皮质醇水平。与此相似，争论一个人所受到的某种痛苦纯粹是精神上的原因还是也有部分是生理上的原因——例如ME，或叫慢性疲劳综合症，是完全不对的事情。大脑与身体是同一个系统的两个部分。如果大脑在回应心理上的压力时刺激了皮质醇的释放，而皮质醇抑制了免疫系统的活性，从而一个潜伏在体内的病毒感染得以发作起来，或是一个新的病毒得以进入身体，那么症状虽然是生理上的，原因却是心理上的。如果一种疾病影响到大脑，从而改变人的心情，那么原因虽是生理上的，症状却是心理上的。　　这个题目被称做心理神经免疫学，它正在慢慢地成为时尚。抵制它的多是医生，而把它吹得很神的是各种给人实施信心疗法的人。但是，证据却是足够真实的。长期心情不好的护士更容易得冻疮，虽然其他护士可能也带有同样的病毒。焦虑的人比起心情好的乐天派，更容易得阵发性的生殖系统疱疹。在西点军校，最容易得单核细胞增多症和得了这种病之后最容易出现严重症状的，是那些被功课压力搞得焦虑不安的学生。那些照顾早老性痴呆症患者的人（这是个压力很大的工作）的抗病T淋巴细胞要比估计的少。在三厘岛（Three Mile Island）核设施事故【1979年在美国东部宾夕法尼亚州附近三厘岛核电站发生的核泄漏事故，虽然没有人员伤亡，但是人们一度怀疑放射性会结周围居民的健康造成很大损害。——译者注】发生时居住在那附近的人，事故发生三年之后得癌症的比估计的多，并不是因为他们受到了放射线的伤害（他们并没有），而是因为他们的皮质醇大量增加，降低了免疫系统对癌细胞的反应。那些受到配偶死亡之痛的人，之后几个星期之内免疫力都比较低。父母如果在前一个星期里吵过架，那么他们的孩子就更容易得病毒感染。在过去的生活中有过心理压力的人，比起那些一直生活愉快的人来更容易患感冒。如果你发现这些研究有点让人难以置信，那么我告诉你，这些研究中的大多数在老鼠身上也能够得到相似结果。　　可怜的老勒内·笛卡儿（René Descartes）【17世纪法国数学家、科学家、哲学家。——译者注】，人们通常说是他发明了主宰了西方世界的身心二元论，使得我们拒绝接受精神可以影响肉体、肉体也可以影响精神这样一个观点。把这个归罪于他可不公平，这是我们大家都犯的错误。而且，不管怎样，并不都是二元论的错——这个理论本来是说有一个存在于组成大脑的物质之外的精神。我们都犯过一个比这更大的错误，犯这个错误如此容易，我们自己都没有察觉。我们直觉地假设身体里的生物化学反应是因，行为是果，我们还在思考基因对我们生活的影响的时候把这个假设推到可笑的极致。如果基因对行为有影响，那么基因就是因，就是不可变的。这个错误不仅遗传决定论者会犯，他们那些吵闹的反对者也犯，这些反对者认为行为“不是在基因里”，他们说行为遗传学所暗示的宿命论和先决论让人反感。他们给了遗传决定论者太多余地，没有对“基因是因”这个假设提出疑问，因为他们自己也做了同样的假设：如果基因是与行为有关的，那么基因肯定是在金字塔的顶端。他们忘记了，基因是需要被激活的，而外界事件——或者说，由自由意志控制的行为——可以激活基因。我们可远不是缩在我们那无所不能的基因脚下，受它们的恩赐，我们的基因经常是受我们的恩赐。如果你去玩“蹦极”，或者找一份压力很大的工作，或者持续地想象一个可怕的事情，你会提升你体内的皮质醇水平，而皮质醇就会在你的身体内跑来跑去地激活各种基因。（还有一个无可置疑的事实，就是你可以用故意而为的微笑来刺激你大脑里的“高兴中心”，就像你可以用一个愉快的想法来使你微笑一样。微笑真的会让你觉得愉快一些。生理变化可以被行为调动。）　　关于行为怎样改变基因表达，有些最好的研究是用猴子做的。很幸运的，对于那些相信进化论的人来说，自然选择是个俭省得可笑的设计师，她一旦想出了一个基因与激素的系统用来显示和对付身体所受的压力，她就很不情愿修改了。（我们的98％是黑猩猩，94％是狒狒，还记得吧？）所以，在我们体内与在猴子体内，有同样的激素用同样的方法激活同样的基因。在非洲东部有一群狒狒，它们血液中的皮质醇水平被人们仔细地研究过。雄狒狒到了一个特定年龄都惯于加入一个狒狒群。当一只年轻的雄狒狒刚刚加入一个狒狒群的时候，他变得极赋进攻性，因为他要通过打架来建立他在自己选择的这个“集体”里的地位。他的这一行为使得他这位“客人”的血液里的皮质醇浓度大幅上升，他的那些不情愿要他的“主人”们血液皮质醇浓度也上升了。随着他的皮质醇（以及睾丸酮）浓度上升，他的淋巴细胞的数量减少了，他的免疫系统直接受到了他的行为所造成的冲击。与此同时，在他的血液里，与高浓度脂蛋白（HDL）结合在一起的胆固醇越来越少。这样的现象是冠状动脉堵塞的一个经典的前兆。这个雄狒狒通过自己的自由意志在改变自己的激素水平，于是也就改变了自己体内的基因表达，这样，他便增加了自己受微生物的感染与得冠状动脉疾病的机会。

第十号染色体 压力(3)

在动物园里生活的那些得冠状动脉疾病的猴子都是在尊卑顺序里最下层的。它们被那些地位更高的同伴欺负，持续地感受到压力，血液里皮质醇浓度高，大脑里缺乏5-羟色胺，免疫系统永久性地被抑制着，它们的冠状动脉壁上积满了伤疤。到底这是为什么，仍然是一个谜。很多科学家现在相信冠状动脉疾病至少部分是由于微生物感染而引起的，例如一种球状的革兰氏阴性细菌和疱疹病毒。压力带来的是降低免疫系统对这些潜伏的感染的监视，使得它们得以繁荣起来。在这个意义上，也许在猴子那里心脏病是一种传染病，虽然压力也会有一定作用。　　人和猴子很像。在尊卑次序里靠底层的猴子容易得心脏病这一发现，是紧跟着另一个更让人吃惊的发现之后做出的。另外一个发现是：英国的公务员得心脏病的可能性是与他们在这个官僚机构里的地位有多低成正比的。一个大型、长期的研究调查了万名在伦敦警察局工作的公务员，一个几乎令人无法置信的结果出现了：一个人在工作中的地位比他是否肥胖、是否吸烟和是否血压高更能准确地预示这个人是否有心脏病。一个做低级工作的人，比如清洁工，比起一个在人堆儿上面地位稳固的秘书，得心脏病的可能高几乎三倍。实际上，即使这个秘书很胖、有高血压，或者吸烟，在每一年龄段他得心脏病的可能性仍然小于一个很瘦、血压正常且不吸烟的清洁工。在60年代对100万名贝尔电话公司雇员的一个类似调查中也得到了同样的结果。　　把这个结论考虑一分钟。它把别人告诉过你的所有关于心脏病的知识都给削弱了，它把胆固醇推到了故事的角落（胆固醇高是一个危险因素，但是只在那些因为遗传原因而容易高胆固醇的人那里才是如此，而且即使对于这些人，少吃含脂肪食物的收益也很小）。它把饮食习惯、吸烟和血压——医学界喜欢把这三者说成是心脏病的生理原因——变成了间接的致病因素。它把一个陈旧和已经不太为人所信的说法变成了一个脚注，这个说法认为压力和心脏病来自于繁忙的职务高的工作，来自于喜欢快节奏生活的个性。这个说法有一丝真理在里面，但不多。科学研究把这些因素的作用都降低了，取而代之的是与生理状况无关的纯粹环境的因素：你在工作中的地位。你的心脏是否健康要看你拿的薪水怎么样。这到底是怎么回事呢？　　猴子那里有些线索。它们在尊卑次序里越低，它们就越无法控制自己的生活。公务员也如此。皮质醇浓度的提高不是看你面对的工作数量多还是少，而是看你被多少人呼来喝去。实际上你可以通过实验来演示这个效果：给两组人同样多的工作，但是命令一组人用一种规定的方法去做这个工作，必须遵守某个事先规定的进度。这一组被外界控制的人比起另外一个组来，体内因压力而释放的激素浓度更高，血压升高，心率加快。　　在对伦敦警察局雇员进行的研究开始20年之后，同一项研究在一个已经开始私有化的公众服务部门里被重复了一次。在研究一开始，公务员们都不知道失业意味着什么。事实上，当研究者们为这项研究设计问卷的时候，被调查对象对问卷中的一道题提出了异议，这道题是问他们是否害怕失去自己的工作。他们解释说，在公众服务这个行业，这个问题根本没有意义，他们最多会被转到另外一个部门去。到了1995年，他们就清楚地知道失去工作意味着什么了，三分之一以上的人已经尝过失业的滋味了。私有化的结果，是给了每个人这样一种感觉：他们的生活是受外部因素控制的。一点也不令人吃惊地，心理压力增加了，健康情况随之下降了，健康情况恶化的人数之多，无法用饮食、吸烟、喝酒方面习惯的改变来解释。　　心脏病是自己无法控制自己的生活时出现的症状，这样一个事实解释了它的出现为什么是分散的。它也能够解释为什么那么多有高级职务的人退休“享受悠闲生活”之后不久就会得心脏病。他们常常是从指挥一个办公室“沦落”到在由老伴做主的家庭环境里干一些“低级”的需要动手的活儿（洗碗、遛狗之类）。它能够解释为什么人们可以把某一种疾病甚至是心脏病的发生推迟到一个家庭成员的婚礼或是一个重大庆典之后——直到他们操持、忙碌、做出决定之后。（学生也是更容易在紧张的考试之后生病，而不是在考试期间。）它能够解释为什么失业和靠救济金生活是如此有效的让人生病的办法。在猴群里面，没有一只雄性首领是像政府的社会福利署控制那些领救济金的人那样来铁面无私地控制它属下的猴子的。它甚至有可能解释为什么那些窗户不能被打开的现代化大楼会让人容易生病，因为在老式楼房里面人们能够对自己的环境有更多的控制。　　我要再强调一遍我已经说过的话：行为远不是受我们的生物特性所控制，我们的生物特性常常是受我们的行为控制的。　　我们发现的皮质醇的特点对于其他类固醇激素也适用。睾丸酮在体内的水平与进攻性成比例。但这是因为这种激素导致进攻性，还是因为进攻性导致这种激素的释放？我们的唯物主义思维使得我们发现第一种说法比较可信。但是事实上，对于狒狒的研究表明，第二种说法却更接近于真理。心理变化先于生理变化而出现。精神驱动身体，身体驱动基因组。　　睾丸酮和皮质醇一样可以抑制免疫系统。这就解释了为什么在很多物种里雄性比雌性容易染病，染病之后的死亡率也比雌性高。免疫机制的抑制不仅仅只反映在身体对于微生物的抵抗力方面，也反映在对于大的寄生虫的抵抗力方面。牛蝇在鹿和牛的皮肤上产卵，孵出来的蛆虫先要爬进这些动物的肉里去，然后才返回到皮肤上去做一个小“窝”在里面变成蝇。挪威北部的驯鹿就特别为这种寄生虫所困扰，但在雄鹿身上又明显地比雌鹿身上更严重。平均来说，到了两岁的时候，一只雄鹿身上牛蝇的“窝”比雌鹿身上要多两倍。但是，被阉割了的雄鹿身上牛蝇的“窝”又与雌鹿差不多了。类似的模式在观察很多寄生虫的时候都会发现。例如，包括引起南美锥虫病的原生动物，人们普遍认为这种病就是达尔文长期不适的原因。在智利旅行的时候，达尔文曾被传播南美锥虫病的虫子叮咬过，他后来的一些症状也与这种病相吻合。如果达尔文是个女人，他也许就用不着花那么多时间替自己委屈了。　　但是在这里，我们从达尔文那里得到启发。睾丸酮抑制免疫系统的功能这一事实被自然选择的表弟——性别选择——给抓住并且很充分地利用了。在达尔文论进化的第二部著作《人类的由来》里，他提出了这样一个想法：就像育鸽子的人能够培养良种鸽子一样，女人也可以培养“良种”男人。如果雌性动物在连续多代里用固定的标准来选择与谁交配，她们就可以改变她们这个物种里雄性的身体形状、大小、颜色或歌声。事实上，就像我在关于X和Y染色体的那一章里讲过的，达尔文提出过，这样的事在孔雀里就发生过了。在他之后一个世纪，一系列的实验与理论研究在70年代和80年代证明了达尔文是正确的。雄性动物的尾巴、羽毛、角、歌声和身体大小都是由于一代一代的雌性动物在择偶时条件一致而逐渐形成的。

第十号染色体 压力(4)

但是为什么呢？一个雌性动物选了一个长尾巴或是大声唱歌的雄性动物，她能得到什么可以想见的好处呢？在人们的争论中，有两个受人欢迎的理论占了主要位置。一个是说，雌性动物需要迎合时尚，否则她们生的儿子可能就不会被那些迎合时尚的雌性动物选中。另一种理论是我想在这里让读者考虑的，那就是雄性体表那些“装饰物”的质量以某种方式反映了他的基因的质量，尤其是反映了他对流行疾病的抵抗力。他是在对所有愿意倾听的人说：看我是多么强壮啊，我能够长一条长长的尾巴，能够唱这么动听的歌，是因为我没有得疟疾，也没有生寄生虫。睾丸酮能够抑制免疫系统这一事实其实是帮助了雄性，使他的“话”更加真实可信。这是因为他那些“装饰物”的质量取决于他血液里睾丸酮的浓度：他体内的睾丸酮越多，他的外表就越五颜六色，身体就越大，越会唱歌，也越有进攻性。如果他能够在免疫机能被睾丸酮降低了的情况下不仅不生病，还能长一条大尾巴，那么他的基因肯定很了不起。这几乎像是免疫系统把他的基因“真相”掩盖住了，睾丸酮则把帷幕掀开，让雌性直接看看他的基因到底怎么样。　　这个理论被称做免疫竞争力缺陷，它是否正确，取决于睾丸酮对免疫系统的抑制作用是否真的不可避免。一个雄性动物无法既提高睾丸酮的浓度又使免疫系统不受影响。如果这样一个雄性动物存在，他无疑是一个巨大的成功，会留下许多后代。因为他既能长一条长尾巴又能有免疫力。因此，这个理论暗示着类固醇与免疫能力之间的联系是固定不变、不可避免的，也是非常重要的。　　但是这就更让人迷惑了。没有人能够解释为什么这个联系一开始会存在，更别说它为什么是不可避免的了。为什么身体被设计成这样，它的免疫系统要被类固醇激素抑制？这个设计意味着每当生活中的事件使你感到压力的时候，你就更容易受微生物感染，更容易得癌症和心脏病。这简直是在你倒地的时候上去踢你一脚。它意味着每当一个动物提升自己的睾丸酮浓度以与对手争夺配偶或是向异性展示自己的时候，他就更容易受微生物感染，更容易得癌症和心脏病。为什么？　　不少科学家都为这个谜绞过脑汁，但是收获甚微。保罗·马丁（Paul Martin）在他关于心理神经免疫学的书《患病的意识》中，讨论并否定了两种解释。第一种解释是说，这一切只是一个错误，免疫系统与对压力的反应之间的联系只是另外某些系统的副产品。就像马丁指出的，对于人体免疫系统这样一个有着复杂的神经与化学联系的系统来说，这是一个相当不令人满意的解释。身体里很少有哪个部分是偶然形成的、多余的或是没有用处的，复杂的系统更是如此。自然选择会无情地把那些抑制免疫系统的东西砍掉，如果它们确实没有用处。　　第二种解释是说，现代生活方式制造出的压力很多是不自然的、过久的，在以前的环境里这样的压力通常都是短暂的。这个解释同样令人失望。狒狒和孔雀是生活在很自然的环境里，可是它们——以及地球上几乎所有的鸟类和哺乳动物——也因类固醇而遭到免疫抑制。　　马丁承认这是令人不解的事。他不能解释压力不可避免地抑制免疫系统这一事实。我也不能。也许，就像迈克尔·戴维斯（Michael Davies）提出的那样，免疫系统功能的降低是在半饥饿的时候——在现代社会之前这是一种很常见的生存状态——保存能量的办法。也或许，对皮质醇的反应是对睾丸酮反应的副产物（这两种物质在化学成分上非常相似），而免疫系统对睾丸酮的反应则可能是雌性动物的基因故意安排在雄性动物体内的一个机制，用来把那些对疾病的抵抗力更强的雄性与其他的区别开来。换句话说，类固醇与免疫系统的联系也许是某种性别对抗的产物，就像在X和Y染色体那一章里讨论过的一样。我觉得这种解释也不太可信，不过，你要是有本事你想一个出来。

第十五号染色体 性别(1)

在马德里的普拉多博物馆，挂着两副17世纪宫廷画家胡安·卡瑞尼奥·德·米兰达（Juan Carre?o de Miranda）的作品，叫做“穿衣服的恶魔”与“不穿衣服的恶魔”。它们描绘的是一个过于肥胖却一点没有魔相的五岁女孩，她的名字是尤金尼亚·马蒂拉兹·维耶候（Eugenia martinez Vallejo）。很明显地她有些什么地方不对劲：她很肥胖，对于她的年龄来说是个巨大的人，有着非常小的手和脚和形状怪异的眼睛和嘴。她活着的时候或许是在马戏团被当成畸形人展出的。现在看起来，她很明显地有着一种罕见疾病——普拉德·威利（Prader-Willi）综合症——的所有典型症状。有这种症状的儿童，出生时身体软绵绵的、皮肤苍白，不肯吸母亲的乳头，在后来的生活中却吃饭吃得要把自己撑爆，从来就不觉得饱，所以就变得肥胖。在一个例子中，一个普拉德·威利综合症患儿的父母发现自己的孩子在从商店到家的途中，坐在汽车后座上吃完了一整磅生的熏猪肉。有这种病的人长着小手小脚和欠发育的性器官，智力也有轻微迟钝。他们时不时地会大发脾气，尤其是当他们想要食物而被拒绝的时候，但是他们也有一种能力，被一位医生称为“超群的拼图【在这里指的是jigsaw puzzle，一种常见的游戏。从几百、上千块碎片拼出一副完整的图。——译者注】能力”。　　普拉德·威利综合症是在1956年由瑞士医生首先确诊的。有一种可能是，它只是另外一种罕见的遗传病，是我在这本书里一再保证不写的那种病，因为基因的存在不是为了致病的。但是，关于这个基因有一些十分奇怪的东西。在80年代，医生注意到，普拉德·威利综合症有时会在一个家庭里以另外一种完全不同的疾病形式出现，不同之处如此之大，可以被称为是普拉德·威利综合症的反面。这种病叫做安吉尔曼综合症。　　当哈里·安吉尔曼（Harry Angelman）在兰开郡沃灵顿（Warrington，Lancashire）做医生的时候，他第一次意识到，他所说的那些受着罕见疾病折磨的“玩偶孩子”是患有一种遗传疾病。与普拉德·威利综合症的患儿相反，他们身体并不软，反而绷得很紧。他们很瘦、异常地活跃、失眠、头很小、下巴很长，常把他们的大舌头伸出来。他们的动作一顿一顿的，像木偶一样，但是他们有着愉快的性格，总是微笑着，并时不时爆发出一阵大笑。但是他们永远学不会说话，智力严重迟钝。安吉尔曼症患儿要比普拉德·威利症患儿少得多，但是有些时候他们在同一个家族里出现。　　很快弄清楚了，十五号染色体上的同一个区域在普拉德·威利综合症和安吉尔曼综合症患者体内都丢失了。区别则在于，在普拉德·威利综合症患者里，丢失的部分来自父亲的染色体，而在安吉尔曼综合症患者里，丢失的部分来自母亲的染色体。同一种疾病，如果是通过一个男性传到下一代，就是普拉德·威利综合症；如果通过女性传到下一代，就是安吉尔曼综合症。　　这些事实对于我们从格雷戈尔·孟德尔以来了解到的有关基因的一切真是迎头一击。它们与基因组的数码特点似乎不太相符，这就意味着一个基因不仅仅是一个基因，它还带有一些它的出身的隐秘历史。一个基因“记着”它是从父母哪一方来的，因为在卵子受精的时候它得到了一个父方或母方的印记——就像是来自某一方的基因是用斜体字写的。在这个基因呈活跃状态的每一个细胞内，带有印记的那个基因拷贝是活跃的，另一个拷贝则不表达。这样，身体就只表达来自父方的那个基因（在普拉德·威利综合症的情况下），或只表达来自母方的那个基因（在安吉尔曼综合症的情况下）。这具体是怎么发生的我们全然不知，但是我们已经开始在了解它了。它的成因，将是一个不同寻常而又大胆的进化理论所要解释的。　　80年代晚期，在费城和剑桥的两组科学家有了一个出人意料的发现。他们试图制造出只有父亲或只有母亲的老鼠。由于那时从体细胞中直接克隆老鼠还不可能（在多莉【世界上第一只克隆羊，是第一只克隆成功的哺乳动物。——译者注】之后，情况急转直下），费城的那组便把两个受精卵的“前核”做了交换。当一个卵细胞受精的时候，带有染色体的精子细胞核进入卵细胞，却并不马上就与卵细胞核融合在一起：这两个细胞核被称为“前核”。一个灵巧的科学家可以用他的移液管“潜入”受精卵，把精子的细胞核吸出来，把另外一个卵细胞的细胞核放进去；他也可以把卵细胞核取出来，放进另外一个精子细胞核。结果是他得到了两个受精卵，从遗传角度说，一个受精卵有两个父亲，没有母亲，另一个则有两个母亲，没有父亲。剑桥的那一组用了略为不同的技术，但得到的是同样的结果。但是，这两组得到的胚胎都没有能够正常发育，很快就死在子宫里了。　　在有两个母亲的那种情况里，胚胎本身有正常的结构，但它却无法制造一个胎盘来给自己获取营养。在有两个父亲的那种情况里，胚胎制造出了一个又大又正常的胎盘，也基本上有围绕着胎儿的膜。但是，在膜里面胚胎应该在的位置上，只有一小团没有结构的细胞，看不出头在哪里。　　这些实验结果引向了一个不寻常的结论。遗传自父方的基因负责制造胎盘；遗传自母方的基因负责胚胎大部分的发育，特别是头部和大脑。为什么会是这样的？五年之后，当时在牛津的大卫·黑格认为他得到了答案。他开始重新诠释哺乳动物的胎盘，不把它当成是一个用来维持胎儿生命的母体器官，却更把它看做是胎儿的一个器官，目的是寄生于母体的血液循环，在这个过程中又不服从于任何阻挡。他注意到，胎盘实实在在地是钻进母体的血管里去，迫使血管扩张，进而又产生一些激素提高母体的血压和血糖浓度。母体的反应是通过提高胰岛素的浓度来抵御这种“入侵”。但是，如果因为什么原因，胎儿的激素没有分泌出来，母体就不需要提高胰岛素的浓度，仍然有一个正常的怀孕期。换句话说，尽管母体和胎儿有共同的目标，两者却在细节上激烈地争吵，关于胎儿可以使用母体资源的多大一部分——同以后在婴儿断奶时的冲突一模一样。　　但是，胎儿的一部分是由来自母体的基因造成的，所以它们如果发现自己有些相互冲突的利益，也不足为奇。胎儿体内来自父体的基因就没有这样的问题。它们心里没有母亲的利益，她只是为它们提供了一个家。暂时用个拟人的说法，父亲的基因不太信任母亲的基因能够造就一个侵入性足够强的胎盘，所以它们要自己来完成这项工作。因此，我们才得以在有两个父亲的胚胎里发现胎盘基因上有父方的印记。

第十五号染色体 性别(2)

黑格的理论做出了一些预测，很多在短时间内就被证实了。具体地说，它预测了给基因加印记这个过程在下蛋的动物里不存在，因为一个在蛋里的基因无法影响母亲在蛋白有多大这个问题上所做的投资：在它可以影响母亲之前，它就已经离开母体了。与此相似的是，袋鼠之类的有袋动物以口袋代替胎盘，从黑格的理论出发，也不会有带有印记的基因。到现在为止，看起来黑格是对的。基因标记是有胎盘的哺乳动物与种子依靠母体才能存活的植物所特有的。　　还有，黑格很快就带着胜利感注意到，一对新近发现的带印记的老鼠基因与他预测的功能一致：控制胚胎的发育。IGF2是由一个基因造出的非常小的蛋白质，与胰岛素类似。它在发育中的胎儿体内很充足，在成人体内却不被表达。IGF2R是另外一个蛋白质，IGF2与之连接起来，但是目的是什么，还不清楚。IGF2R的存在可能只是为了除掉IGF2。现在听好，IGF2和IGF2R基因都带有标记：前者只从来自父方的染色体表达，而后者只从来自母方的染色体表达。它看起来非常像是一场小小的竞赛：来自父方的基因鼓励胚胎的发育，来自母方的基因使其发育不要过度。　　黑格的理论预测，带有标记的基因通常会在这样相互作对的基因对里被发现。在有些情况下，甚至在人体内，他的预测是正确的。人体的IGF2基因位于第十一号染色体上，带有父方的印记。如果有人偶然遗传到了两个父方的版本，他就会受拜克维斯·魏德曼（Beckwith Wiedermann）综合症的折磨，心脏和肝脏会发育得过大，肿瘤在胚胎组织里也会比较常见。尽管人体内的IGF2R基因没有印记，倒确有一个带有母方印记的基因，H19，是与IGF2作对的。　　如果带有印记的基因之所以存在，只是为了跟对方作对，那么你就应该能够把两者的表达都停掉，对胚胎的发育应该没有任何影响。你能够这样做。把所有的印记都去掉，仍然能够得到正常的老鼠。我们又回到我们所熟悉的第八号染色体了，在那里基因是自私的，它们做对自己有利，而不是对整个身体有利的事情。基因标记几乎没有任何内在的目的性（尽管很多科学家曾做过相反的猜测）；它只是基因自私的理论和两性冲突的一个具体事例。　　当你开始用基因都是自私的这个方式来思考的时候，一些真正奇怪的想法就进入了你的头脑。试一试这个吧。受父方基因影响的胚胎如果与其他拥有同一个父亲的胚胎一起分享子宫环境，它们的行为会和与其他拥有另一个父亲的胚胎一起分享子宫环境时不太一样。在后一种情况下它们或许有更多的自私的父方基因。这个想法一旦被想到，做一个自然的实验来验证这个预测就是相对容易的事了。不是所有的老鼠都是一样的。在一些种类的老鼠里面，例如Peromyscus maniculatus，母鼠与多个公鼠交配，每一窝老鼠通常都有几个不同父亲的后代。在其他种类的老鼠里，例如Peromyscus polionatus，母鼠只与一只公鼠交配，每一窝老鼠都有同一个父亲和同一个母亲。　　那么，当你让P. maniculatus与P. polionatus交配时，会发生什么呢？这取决于哪一种是父亲哪一种是母亲。如果多配偶的P. maniculatus是父亲，幼鼠生下来的时候就有巨大的个头。如果单配偶的P. polionatus是父亲，幼鼠生下来时个头就会很小。你看出来是怎么回事了吗？maniculatus的父方基因，因为估计着自己会与跟自己不同父的其他胚胎合住在子宫里，已经被自然选择培养出了与其他胚胎争夺母体资源的能力。maniculatus的母方基因，估计着子宫里的胚胎们会为了她的资源争斗不停，被自然选择培养出了反击的能力。在事态比较温和的polionatus的子宫里，气势汹汹的maniculatus的父方基因只遇到了一点象征性的抵抗，所以，它们赢了这场竞争：如果幼鼠有多配偶的父亲，它的个头就大；如果有多配偶的母亲，个头就小。这是基因标记理论的一个很清楚的演示。　　这个故事虽然很流畅，但并不是一丝漏洞都没有。就像很多吸引人的理论一样，它好得都不像真的。具体来说，它的一个预测没有实现：带有印记的基因应该是进化得比较快的。这是因为两性之间的冲突会成为分子之间“军备”竞赛的动力，每一种分子通过暂时获得先手而获益。通过一个物种一个物种地比较带有标记的基因，没发现有这种现象。相反地，带有标记的基因似乎进化得很慢。事情看上去越来越像是这样一种情况，即黑格的理论可以解释基因标记的一部分现象，却并非全部。　　基因标记有一个很有意思的后果。在一个男人体内，来自母体的第十五号染色体带有一个记号，说明自己来自母方。但是，当他把这条染色体传给自己的儿子或女儿的时候，它必须用某种方法得到一个记号表明自己是从他体内来的，亦即父方。它必须从一个母方染色体变成父方染色体。在母亲体内有相反的工作需要进行。我们知道，这样的一个转换肯定是发生了的，因为在一小部分安吉尔曼综合症患者体内，两条染色体都没有什么不正常的地方，只除了两者的行为好像它们都来自父方似的。这些是转换没有成功的例子。它们的原因可以被追回到上一代体内的某些突变，这些突变影响一个名叫基因标记中心的东西，它是一小段离有关基因很近的DNA，通过某种方法把父方的标记放到基因上去。这个标记就是一个基因的甲基化，就是我们在第八章里谈过的那种。　　你还记得吧？字母C的甲基化是使基因变得“沉默”的方法，它被用来把那些自私的基因“软禁”起来。但是，在胚胎发育的早期，所谓的胚囊形成的时候，甲基化被去掉了，然后在发育的下一个阶段，原肠胚形成的时候，又被重新加回来。不知为什么，带有标记的基因逃过了这一过程。它们顶住了去甲基的过程。关于它们是怎样做到这一点的，有一些很有意思的线索，但是还没有任何确定的答案。　　我们现在知道，带有标记的基因躲得过去甲基这个过程，是多年以来科学家试图克隆哺乳动物时的惟一障碍。蟾蜍可以很容易地被克隆，只需要把体细胞里的基因放进一个受精卵里即可。但是在哺乳动物那里这一招就是行不通，因为一个女性体细胞内的基因组带有一些被甲基化因而不再活跃的重要基因，男性体细胞里又有另外一些不活跃的基因，这些就是带有标记的基因。所以，在基因标记被发现之后，科学家们曾很自信地宣布，克隆哺乳动物是不可能的。一只克隆出来的哺乳动物，它的有标记的基因在它出生时要么在两条染色体上都表达，要么都不表达，如此就破坏了动物细胞所需要的合适的量，也就导致了发育的失败。发现了基因标记的科学家写到：“用体细胞的核来成功克隆哺乳动物之不可能性，是顺理成章的。”

第十五号染色体 性别(3)

之后，突然之间，在1997年上半年，出现了多莉，克隆的苏格兰母羊。她与后来的那些克隆是怎样避开了基因标记这个问题，还是个谜，甚至对她的创造者来说也是如此。但是看上去，在克隆过程中给她的细胞施加的处理方法中，肯定有某一部分把基因的所有标记都抹掉了。　　第十五号染色体带有标记的那一段区域带有大概八个基因。其中的一个一旦被破坏，就会造成安吉尔曼综合症，这个基因叫做UBE3A。在这个基因的旁边是两个一旦被破坏就可能造成普拉德·威利综合症的基因，一个叫SNRPN，另一个叫IPW。可能还有其他的，不过现在让我们先假设SNRPN就是罪魁。　　这两种病并不总是因为这些基因的突变而发生，它们也可以产生于另外一种“事故”。当一个卵细胞在一个妇女的卵巢里形成的时候，它通常是每一条染色体都得到一份。但是在很少见的情况里，一对来自母方的染色体没有能够分离开来，那么，卵细胞就把同一条染色体得到了两份。在精子与卵子结合之后，胚胎就有了三条同样的染色体，两条来自母亲，一条来自父亲。这种情形在高龄孕妇那里更有可能，这对受精卵来说常常是致死的。只有在这三条染色体都是第二十一号染色体——最小的染色体——的时候，胚胎才能够发育成一个可以存活的胎儿，出生之后能够存活几天以上，结果就是唐氏综合症。在其他情况下，多余出来的染色体把细胞内的生物化学反应搅得乱七八糟，使胚胎发育无法成功。　　但是，在大多数情况下，在还没有到这一步的时候，身体就已经有办法来对付这个“三倍体”问题了。它干脆扔掉一条染色体，只留下两条，就像本来应该的那样。困难在于，它这样做的时候很盲目。它无法确定自己扔掉的是两条来自母方的染色体之一，还是惟一那条来自父方的。这样盲目地扔，有66％的机会把来自母方的多余染色体扔掉，不过事故也经常发生。如果它错误地扔掉了惟一那条来自父方的染色体，那么胚胎就高高兴兴地带着两条母方染色体继续发育。在大多数情况下这没有任何关系，但是，如果那“三倍体”是第十五号染色体，你就立刻会看出来将要发生什么。两份带有母方标记的UBE3A要被表达，带有父方标记的SNRPN却一份都没有。结果，就是普拉德·威利综合症。　　表面上看来，UBE3A不是什么有趣的基因。它制造的蛋白质是一种“E3泛蛋白连接酶”，这是一类存在于某些皮肤和淋巴细胞里的、不起眼的从事“中层管理”工作的蛋白质。然后，在1997年年中，三组科学家忽然同时发现，在老鼠和人类里，UBE3A在大脑里也表达。这无异于是炸药。普拉德·威利综合症与安吉尔曼综合症的症状都表明病人的大脑有些不同寻常。更让人惊讶的是，有很强的证据表明，其他一些带有标记的基因在大脑里也很活跃。具体地说，在老鼠里，大部分的前脑看起来都是由带有母方标记的基因造出来的，而大部分的下丘脑（位于脑子的基座处），则是由带有父方标记的基因造出来的。　　这种不平衡是通过一件构想巧妙的科学工作而发现的：老鼠“镶嵌体”的创造。镶嵌体是两个具有不同基因的个体身体的融合。它们在自然条件下就会出现——你可能见过这样的人，你可能自己就是这样的人，但是除非对染色体做细致的检查，你不会意识到。两个带有不同基因的胚胎可以融合起来，然后就像它们原本是一个那样地发育。可以把它们想成是同卵双生子的反面：一个身体里有两个不同的基因组，而不是两个不同的身体带有同样的基因组。　　比较而言，在实验室里制造老鼠的镶嵌体还是很容易的，小心地把两个早期胚胎的细胞融合起来即可。但是在这里，剑桥科研小组的独创性在于，他们把一个正常的老鼠胚胎与另外一个特殊胚胎融合起来了。这个特殊的胚胎，是由一个卵细胞核给另一个卵细胞“受精”而造出来的。这样，它就只带有母亲的基因，没有一点来自父亲的贡献。结果，生出了一只脑子奇大的老鼠。当这些科学家把一个正常胚胎与一个只来自父方的胚胎（从一个卵细胞产生，但是卵细胞的细胞核被两个精子细胞的细胞核所取代了）融合起来之后，结果刚好相反：一只身子大脑袋小的老鼠。通过给母方细胞加上一个类似于无线电信号的生化“信号”，用来报告它们所在的位置，科学家们得以做出了这样一个重大发现：老鼠大脑里大部分的纹状体、脑皮质、海马区都是由这些母方细胞组成的，但是这些细胞被排斥在下丘脑之外。脑皮质是加工来自感官的信息、产生行为的地方。相比之下，父方的细胞在脑子里比较少，在肌肉里则比较多。当它们出现在脑子里的时候，它们为下丘脑、杏仁体、视前区的发育出了些力。这些区域组成了“皮质下感情系统”的一部分，负责控制感情。一位科学家罗伯特·特利沃斯（Robert Trivers）的意见是：这样的区别所反映的是脑皮质需要完成与母方的亲友好好相处这样一项任务，而下丘脑是个自大的器官。　　换句话说，如果我们相信父方的基因不放心让母方基因去造一个胎盘，那么，大脑就是母方基因不放心让父方基因去造的。如果我们像老鼠一样，我们可能就会带着母亲的思想和父亲的感情在这世界上生活（如果思想和感情可以遗传）。在1998年，另外一个带有标记的基因在老鼠体内被发现了，它有个了不起的特点，就是它能够决定一只雌老鼠的母性行为。带有这个Mest基因的正常形式的老鼠是认真照料幼鼠的好妈妈。没有这个基因的正常形式的雌老鼠仍然是正常的老鼠，只是，她们是很差劲的妈妈。她们造不出像样的窝，幼鼠出去闲逛的时候这些妈妈也不把它们招回来，幼鼠身上脏了她们也不管，总的说来，她们好像无所谓。她们的幼鼠通常会死去。无法解释的是，这个基因是从父系遗传来的。只有来自父方的拷贝才有功能，来自母方的拷贝是不活跃的。　　黑格关于胚胎发育冲突的理论无法很轻易地解释这些现象，但是，日本生物学家岩佐庸（Yoh Iwasa）有一个理论却可以。他提出，因为父亲的性染色体决定了后代的性别——如果他传下去一条X染色体，而不是Y染色体，后代就是女性——父方的X染色体就只有在女性体内才有。因此，女性特有的行为就应该只从来自父方的X染色体上表达。如果它们也在来自母方的X染色体上表达，它们就可能也会出现在男性身上，或者它们在女性体内会被表达得太多了。这样，母性行为带有父方遗传的标记就是很合理的事了。　　对这个想法的最好证明来自于伦敦儿童健康研究院的戴维·斯库斯（David Skuse）与同事们做的一项不寻常的观察。斯库斯找到了80位患有特纳综合症的妇女与小女孩，年龄在6～25岁之间。特纳综合症是由于X染色体的部分或全部缺失而引起的。男性只有一条X染色体，女性把她们所有细胞里的一条X染色体都保持在关闭的状态。从原则上说，特纳综合症就应该在发育上没有什么作用。实际也是如此，患有特纳综合症的女孩具有正常的智力和外表。但是，她们常常在“社交适应”方面有问题。斯库斯和他的同事们决定比较两种不同的患特纳综合症的女孩：一种是丢失了来自父方的X染色体，一种则丢失了来自母方的X染色体。25名丢失了母方X染色体的女孩，明显地比55名丢失了父方X染色体的女孩要适应得更好，有着“卓越的语言和高级控制能力，这些能力调节人际间的交往”。斯库斯与同事们是通过让孩子们做标准化的认知测试和给父母调查问卷的方式来估量社交适应能力的。在问卷中，他们询问父母孩子是否有如下的表现：意识不到别人的感受，意识不到别人的烦躁和怒气，对自己行为对家人的影响毫无察觉，总是要求别人陪伴，烦躁的时候很难与之讲道理，自己的行为伤害了别人自己却意识不到，不听命令，如此等等。父母必须回答0（一点都没有）、1（有些时候有）或2（经常如此）。然后，所有12个问题的回答被加起来。所有患特纳综合症的女孩都比正常的男孩女孩的总分高，但是，丢失了父方X染色体的女孩，比起丢失了母方X染色体的女孩，分数要高出一倍多。

第十五号染色体 性别(4)

从这里引出的结论是，在X染色体上某个地方有一个带有标记的基因，它在正常情况下只从父方的X染色体上表达，而这个基因通过某种方式促进社交的适应能力——例如，理解别人感受的能力。斯库斯与同事通过观察只丢失了部分X染色体的孩子，又为这种理论提供了进一步的证据。　　这项研究有两个深远的影响。第一，儿童自闭症、阅读困难症、语言障碍以及其他与人相处方面的问题都是在男孩中比在女孩中更普遍，这项研究为这样的现象提出了解释。一个男孩只从他母亲那里收到一条X染色体，也就是说，他收到了带有母方标记的一条，那么促进社交能力的这个基因就是不被表达的。在我写下这句话的时候，这个基因还没有被定位，不过，我们知道有些X染色体上的基因确是带有标记的。　　但是，第二个影响更有普遍意义。在20世纪后半期一直持续的一个有点可笑的争论是两性之间的差异，它把先天因素与环境因素对立起来了。而我们现在开始看到了这个争论结束的可能性。那些喜欢环境因素的人曾经试图否认先天因素的任何作用，而那些喜欢先天因素的人却很少否认环境因素也有作用。问题不在于环境因素是否有作用，因为没有任何一个头脑清醒的人会否认它的作用。问题在于，先天因素是否有作用。当我写这本书的时候，我的一岁女儿有一天在一个玩具童车里发现了一个塑料娃娃，她发出的那种兴奋的尖叫，是我儿子在同样年龄的时候看到过路的拖拉机时会发出的。像很多家长一样，我很难相信这只是因为我们下意识地加给了他们一些“社会规范”。在最早开始的自主活动里，男孩和女孩就有系统的差异。男孩有更强的竞争性，对机器、武器和动手做事更感兴趣，而女孩则对人、衣服和语言更感兴趣。说得更大胆一些，男人喜欢地图、女人喜欢小说可不仅仅是后天培养的结果。　　不管怎么说，一个完美的（虽然人们没有意识到它的残酷）的实验已经被那些只相信环境因素的人做了。60年代，在温尼佩格（Winnipeg）【加拿大的一个城市。——译者注】，一个失败的包皮切除手术给一个小男孩留下了一个严重损坏了的阴茎，后来医生决定把它切掉。他们决定，通过阉割、手术和激素治疗等方法把这个男孩变成女孩。约翰变成了琼，她穿了裙子，玩了布娃娃。她长大成了一个年轻女子。1973年，一个弗洛伊德派的心理学家，约翰·莫尼（John Money），突然对公众宣布，琼是一个适应得很好的少年人，她的例子也就结束了一切猜测：性别角色是通过社会环境建立的。　　一直到了1997年，才有人去核对事实。当米尔顿·戴蒙德（Milton Diamond）和济茨·西格孟德森（Keith Sigmundson）【戴芒德是当代美国性别研究专家，西格孟德森是加拿大心理学家。——译者注】找到了琼的下落的时候，他们找到的是一个娶了一位女子、生活幸福的男人。他的故事与莫尼的说法非常不同。在他还是孩子的时候，他就总是深深地为什么事情感到非常不快乐，他总是想穿裤子，想跟男孩子混在一起，想站着撒尿。在14岁的时候，他的父母告诉了他发生过的事情，这让他松了一口气。他停止了激素治疗，把名字又改成了约翰，恢复了一个男性的生活，通过手术切除了乳房，在25岁的时候，他与一个女子结婚，并成了她的孩子的继父。他曾经被当成是性别由社会环境决定的证明，他却证明了这个理论的反面：先天因素在性别的决定上是有作用的。动物学的证据一直是指向这个方向的：在大多数物种里，雄性行为与雌性行为有着很系统的差异，这些差异有着先天成分。大脑是有先天性别的器官。从基因组、有标记的基因、与性别相关的行为诸方面得来的证据，现在都指向同一个结论。

第二十号染色体 政治(1)

科学的燃料是无知。科学就像一个饥饿的火炉，必须要从包围着我们的无知森林中取来木柴喂给它。在这个过程中，我们称做“知识”的开阔地扩展开来，但是，它扩展得越大，它的边界就越长，越多的无知就出现在我们面前。在基因组被发现以前，我们不知道在每一个细胞的“心脏”里都有一个30亿个字母长的文件，我们对它的内容一无所知。现在，当我们读了这本书的一部分之后，我们就意识到了很多新的神秘现象。　　这一章的主题就是神秘。一个真正的科学家认为知识很沉闷；向无知——以前的发现揭示出来的新的神秘现象——开战才会让他来劲。森林比开阔地更有意思。在第20号染色体上有一个小“灌木丛”，它既迷人又恼人，比起哪个神秘现象来也不逊色。它已经造就了两个诺贝尔奖，只不过是因为发现了它的存在，但它固执地抵抗着，不肯被砍伐下来成为空地。而且，就像是要提醒我们，具有神秘性的知识有一种习惯是要改变世界，在1996年的某一天，它成为了最具煽动性的政治问题之一。它与一个名叫PRP的小小基因有关。　　故事从羊开始。在18世纪的英国，一组企业家先驱给农业带来了革命。在这些企业家中有莱切斯特郡的罗伯特·贝克维尔（Robert Bakewell）。他的发现是：通过让羊和牛有选择地与自己的后代里最出色的那些来交配的方法，可以使人们喜欢的特点以更高的频率出现，迅速改良品种。这种近亲繁殖用到了羊身上，产生了生长快、肉肥、毛长的羊。但是，它有一个没有预料到的副产品。萨佛克种的羊尤其明显地在年老之后出现了精神错乱的症状。它们挠自己、走路蹒跚、用一种奇怪的步子小跑，变得焦虑，似乎对抗群体生活。它们很快就死了。这种无法治愈的疾病叫做瘙痒症，它成了一个大问题，常常是每十只母羊里就有一只死于这个病。瘙痒症随着萨佛克种的羊，在较小程度上也随着其他品种的羊，来到了世界其他地方。它的病因仍然是个谜。它似乎不是遗传的疾病，但是它也无法被追踪到另外一个起因。在30年代，一位兽医学研究者在试验另外一种疾病的疫苗时，导致了瘙痒症在英国的一场大传播。这个疫苗的一部分来自其他羊的脑子，尽管这些脑子已经用福尔马林彻底消毒过了，它们仍然保留了部分传播感染的能力。从那时开始，兽医学家们就形成了一个“正统”的观念，且不说这个观点还是受了“蒙蔽”的：既然瘙痒症可以传播，它肯定是由什么微生物引起的。　　但是，什么微生物呢？福尔马林没有杀死它。清洁剂、煮沸和用紫外光照射也杀不死它。这个微生物能够通过连最小的病毒都能够挡住的过滤器。它在受感染的动物体内不引起任何免疫反应，有些时候，从注入致病物到发病之间有很长的延迟——但是如果把带病体直接注射入大脑，延迟就会短得多。瘙痒症筑起了一道让人摸不着头脑的无知的墙，打败了一代意志坚强的科学家。在相似症状出现在美国貂养殖场和落基山脉一些国家公园里居住的野生麋和黑尾鹿时，它的神秘性反而更深了。如果在实验室里把带病体直接注射入体内，貂对于羊的瘙痒症是有抵抗力的。到了1962年，一位科学家又回到了遗传的假说。他提出，也许瘙痒症既是遗传病又是可以传染的，这在那时还是一种没有听说过的组合。遗传病多得是，由遗传因素决定是否易受感染的传染病也很多——霍乱现在是一个经典的例子了——但是一个有传染性的“颗粒”能够通过某种方式在生殖细胞里旅行，这种说法似乎违反所有的生物学定律。这位科学家——詹姆斯·帕里（James Parry）——坚定不移。　　大约就在这个时候，一位美国科学家——比尔·哈德洛（Bill Hadlow）——在伦敦维尔康姆医学博物馆看到了被瘙痒症困扰的病羊那些受了损害的大脑的图片。他被这些图片与他以前在另外一个非常不同的地方所见的图片之间的相似而震动了。瘙痒症马上就要变得跟人类更加有关了。另外那个地方是巴布亚新几内亚，在那里有一种可怕的、让人丧失能力的大脑疾病，名字叫做酷鲁（Kuru），它在一个名叫佛尔的部落里已经打倒了大批的人，尤其是妇女。一开始，她们的腿开始晃晃悠悠，然后，她们的整个身体开始摇晃，她们说话开始吐字不清，她们突然会出人预料地大笑起来。在一年之内，因为大脑逐渐从内向外瓦解，病人也就死了。到了50年代末期，酷鲁已经是佛尔妇女死亡的主要原因了。它杀死了如此之多的妇女，使得在部落里男性和女性的比例成了三比一。儿童也得上了这种病，但是相比之下成年男性得病的很少。　　后来证明这是一个关键的线索。在1957年，两个在那个地区工作的西方医生，文森特·齐嘎斯（Vincent Zigas）和卡尔顿·盖达塞克（Carlton Gajdusek）【齐嘎斯，澳大利亚生物学家；盖达塞克，美国生物学家，1976年获诺贝尔生理学和医学奖。——译者注】很快意识到了在发生什么。当有人死了的时候，尸体被部落里的妇女以固定仪式肢解，作为葬礼仪式的一部分，而且据传还会被吃掉。葬礼上的吃人习俗已经快要被政府铲除掉了，它已经有了足够的恶名，很少有人愿意公开谈论。这使得有些人怀疑它是否真的在过去发生过。佛尔人用断续、嗑巴的英语描述1960年前的葬礼是“切开、煮、吃”，但是，盖达塞克和其他人搜集了足够多的证人的叙述，使得人们不再认为这样的说法是在撒谎。一般情况下妇女和儿童吃内脏和脑子，男人吃肌肉。这立刻就为酷鲁病的发生提示了一个解释。它在妇女和儿童中最常见，它出现在死者的亲属里——但是在姻亲和血亲里都出现。在吃人的习俗被定为不合法之后，发病年龄稳定地提高了。说得具体一些，盖达塞克的学生罗伯特·克里茨曼（Robert Klitzman）查出了三群死亡者，每一群死者都在40年代和50年代参加过因酷鲁病而死的人的葬礼。例如，在1954年有一个为一位名叫尼诺的妇女举行的葬礼，参加葬礼的15名亲戚中有12名后来死于酷鲁。那三个没有死于酷鲁的人一个是在很年轻时就死于其他原因了，一个是因为她与死者嫁给了同一个男子，所以传统上禁止她参与吃尸体的行为，一个是事后声称她只吃了一只手。　　当比尔·哈德洛看到被酷鲁病折磨的人脑与被瘙痒症折磨的羊脑之间的相似性时，他立刻给在新几内亚的盖达塞克写了信。盖达塞克跟踪了这个线索。如果酷鲁病是瘙痒症的一种，那么就应该可以通过直接往脑子里注射的办法把它由人传给动物。在1962年，他的同事乔·吉布斯（Joe Gibbs）开始了一长串的实验，试图用佛尔部落死人的脑子使猩猩和猴子感染上酷鲁病（这样的实验在今天是否会被认为是符合伦理的，不在本书讨论范围之内）。头两只猩猩在接受了注射之后的两年之内得了病，死了。它们的症状很像那些酷鲁病人的症状。

第二十号染色体 政治(2)

证明酷鲁病是瘙痒症在人体里的自然表现形式并没有什么帮助，因为瘙痒症研究在到底什么是病因的问题上把人搞糊涂了。自从1900年以来，一种罕见又致命的大脑疾病就一直困扰着神经学家。这种病后来被叫做克鲁茨菲尔特—雅各布病（Creutzfeldt-Jacob），或简称CJD。它的第一个病例是1900年由布列斯劳（Breslau）【当时德国的一个城市，现属波兰。——译者注】的汉斯·克鲁茨菲尔特（Hans Creutzfeldt）诊断出来的，病人是一个11岁的女孩，她在那之后的十年里死去了。因为CJD几乎从来不袭击特别年轻的人，而且得病之后死得也快，这个病例乍看起来几乎肯定是一个奇怪的误诊，它给我们留下的迷惑对于这个神秘的病来说是太典型了：第一个被查出的CJD病人原来没有这个病。但是在20年代，阿尔方斯·雅各布（Alfons Jakob）确实发现了一些可能是CJD的病例，于是病的名字就定下来了。　　吉布斯的猩猩和猴子很快就被证明对CJD与对酷鲁一样敏感。在1977年，事情的发展向更可怕的方向转了个弯。两个癫痫病人在同一家医院里接受了运用微电极进行的试验性脑手术之后都染上了CJD。这些电极以前在一个CJD患者身上被使用过，但是使用之后它们被用适当方式消毒过了。那致病的神秘东西不仅能够抵挡住福尔马林、清洁剂、煮沸和照射，它还能抵挡住手术器械的消毒。这些电极被空运到贝塞斯达（Bethesda）【美国国家卫生研究院所在地。——译者注】，去在猩猩身上使用，它们也很快染上了CJD。这被证明是一个新的而又更加古怪的流行病：“由医生引起的”CJD。从那时到现在它杀死了近100人，都是身材矮小的人使用了从尸体的脑垂体中分离出来的人体生长激素。因为每一个病人接受的人体生长激素都来自好几千个脑垂体，提取的过程就把很少几个自然出现的CJD病给放大成了一个真正的流行病。但是，如果你谴责科学是在以福斯特式的行为与自然捣乱而引火烧身，那么你也得给它些荣誉，因为它解决了这个问题。生长激素引起的CJD规模有多大是在1984年被了解到的，但早在这之前，合成生长激素，最早的来自经过基因工程改造的细菌的产品之一，就已经在代替从尸体里提取的激素了。　　让我们来盘点一下这个奇怪的故事在1980年左右时的样子吧。羊、貂、猴子、老鼠和人都可以因为注射受了感染的脑组织而染上同一种病的不同形式。这个感染经受住了几乎所有通常的杀灭微生物的程序，而且，在最有威力的电子显微镜下它仍然是隐形的。但是在日常生活里它又不传染，似乎没有通过母亲的乳汁传染，不引起任何免疫反应，有些时候可以在休眠状态里呆上二三十年，只需要些许剂量就可以染病——虽然染病的可能性与剂量非常有关。它到底是什么呢？　　在所有这些兴奋当中几乎被忘记了的是萨佛克羊的病例，以及近亲繁殖看上去似乎加剧了瘙痒症这个线索。逐渐变得清楚的还有，在几个病人那里——尽管只占总数的不到6％——似乎有一些家族的联系，暗示着这可能是遗传病。了解瘙痒症的关键不是在病理学家所掌握的那套“武器库”里，而是在遗传学家的“武器库”里。瘙痒症存在于基因里。这个事实在以色列表现得最充分。当以色列科学家在70年代中期在自己的国家里寻找CJD病例的时候，他们注意到了一个不寻常的事情。整整14个病例，或者说，是偶然发生率的30倍，出现在从利比亚移民到以色列的那为数很少的犹太人当中。立刻，怀疑到了他们的饮食上面，而那包括了对羊脑的特别爱好。但是，这不是问题所在。真正的解释是遗传方面的：所有得病的人都属于一个分散开了的家族。现在知道，他们都带有同一个突变，这个突变在斯洛伐克、智利和德国裔美国人的几个家庭里也找到了。　　瘙痒症的世界很怪异、很异乎寻常，却也模模糊糊地有点熟悉。就在一组科学家抵挡不住诱惑要把瘙痒症总结为遗传病的同时，另外一组却在琢磨一个革命性的、事实上可以说是异端邪说的想法，在一开始它似乎是向与遗传病相反的方向走的。早在1967年，有人就提出，传播瘙痒症的东西可能既不含有DNA也不含有RNA。它也许是地球上惟一不用核酸也没有自己的基因的生命。因为弗兰西斯·克里克刚刚在那之前不久发明了被他半严肃地称为“遗传的中心教义”这个词——DNA制造RNA制造蛋白质——有一种生命没有DNA，这个主张在生物学里所受的欢迎，与路德（Luther）【16世纪宗教改革家。——译者注】的主张在罗马教廷所受的欢迎一般。　　1982年，一位遗传学家，斯坦利·普鲁西纳（Stanley Prusiner）提出一个方案，来解决一个没有DNA的生命与一种在人类DNA里游走的疾病之间明显的矛盾。普鲁西纳发现一团能够不被普通的蛋白酶切碎的蛋白质，它在有瘙痒症类疾病的动物体内存在，在同样一种动物健康的个体里却不存在。他比较容易地就得到了这一团蛋白质里氨基酸的序列，并推测出与其等价的DNA序列，然后他在老鼠的基因里寻找这个序列，后来在人类基因里也找了。普鲁西纳就这样发现了一个基因，名叫PRP（抵抗蛋白酶的蛋白质），并且把他的“异端邪说”钉到了科学这个教堂的大门上。他的理论在之后的几年里逐渐发展起来，是这样的：PRP是老鼠和人类体内的正常基因，它制造一个正常的蛋白质。它不是一个病毒的基因。但是，它的产品，名字叫做蛋白侵染子的，是一个有着不寻常性质的蛋白质，它可以突然改变自己的形状，变成一个又硬又黏的东西，抵御住所有想要摧毁它的企图，并结成一团，破坏细胞的结构。所有这些已经够史无前例的了，但是普鲁西纳还提出了更异乎寻常的东西——这种新型的蛋白侵染子有能力改变正常的蛋白侵染子，使其成为像自己一样的形状。它不改变蛋白质的序列——蛋白质与基因一样也是由长长的数码序列组成——但是它改变蛋白质的折叠方式。　　普鲁西纳的理论摔在了石头地上。它未能解释瘙痒症与类似疾病的一些最基本的特点，具体地说，它未能解释这个病有多种形式这样一个事实。正如普鲁西纳今天沮丧地说的：“这样的假说得不到什么热情。”我还清楚地记得，那时我在写一篇文章时询问专家对于普鲁西纳理论的意见，而那些专家谈到普鲁西纳的理论时带有一种轻蔑。但是，慢慢地，随着证据的积累，看起来他似乎是猜对了。最终变得清楚起来的是，没有蛋白侵染子基因的老鼠不会染上这一类病里的任何一种，而一剂形状不对的蛋白侵染子就够让一只老鼠得病了：这些病是由蛋白侵染子造成的，也是通过它们传播的。但是，尽管普鲁西纳的理论从那时起砍倒了一大片无知的林子——普鲁西纳也恰当地尾随着盖达塞克去斯德哥尔摩拿回了诺贝尔奖【普鲁西纳于1997年获诺贝尔生理学和医学奖。——译者注】——大片林子仍然存在。蛋白侵染子保持着深深的神秘性，最突出的一个是它们到底是为了什么而存在。PRP基因不仅在所有检查过的哺乳动物里都存在，它的序列也很少有变化，这暗示着它是在做什么很重要的工作。这个工作几乎肯定是与大脑有关，因为大脑是这个基因被激活的地方。这个工作也许需要铜，因为铜是蛋白侵染子很喜欢的东西。但是——这是它的神秘所在——一只老鼠的两份PRP基因如果在出生之前就被有意拿掉，它仍然是一只完全正常的老鼠。看起来，不管蛋白侵染子的工作是什么，老鼠可以不需要它就长大。为什么我们要有这么一个有潜在致命性的基因？我们仍然不得而知。

第二十号染色体 政治(3)

同时，我们只差一两个突变就会从我们自己的瘙痒症基因那里得上这个病。在人体内，这个基因是有253个三个字母长的词。尽管最前面的22个和最后面的23个在蛋白质一制造出来的时候就被砍下去了。只在四个位置上，一个改变会引发疾病——四种不同形式的疾病。把第102个词从脯氨酸变成亮氨酸会引起戈斯特曼—斯特劳斯勒—杉克病（Gerstmann-Straussler-Scheinker），这是一种遗传病，病人可以存活很长时间。把第200个词从谷氨酰胺改成赖氨酸会引起在来自利比亚的犹太人当中典型的CJD病。把第178个词从天冬氨酸改成天冬酰胺引起典型的CJD，除非第129个词也同时被从缬氨酸改成甲硫氨酸。在这种情况下，结果是由蛋白侵染子引起的疾病里最可怕的一种。这是一种罕见的疾病，被称为致命家族失眠症，在几个月彻底的失眠之后死亡。在这个病里，丘脑（也就是大脑里的睡眠中心之一）被疾病吞噬掉了。看来，蛋白侵染子引起的不同疾病的不同症状，是不同的大脑区域被侵蚀的结果。　　在这些事实最初变得清楚之后的十年，科学在进一步探索这个基因的神秘性方面成果辉煌。从普鲁西纳和其他人的实验室里，巧妙得几乎让人发懵的实验不断涌现出来，揭示了一个不同寻常的关于决定性和专一性的故事。“坏”的疾病通过重新折叠它的中心部分（第108到第121个词）来改变自己的形状。在这个区域里的一个突变会使形状的改变更容易发生，它在一只老鼠生命的如此早期就会致死，蛋白侵染子在出生之后的几个星期之内就会发作。我们在不同种类的蛋白侵染子疾病中所看到的突变，都是“边缘”性质的，它们只稍微改变一下蛋白质形状改变的机会。这样，科学告诉了我们越来越多有关蛋白侵染子疾病的事情，但是，每一条新知识只暴露出了更深的神秘。　　这个形状的改变到底是怎么发生的？是否像普鲁西纳所设想的那样，还需要有未被发现的第二个蛋白质，被称为X蛋白质的那个？如果真是如此，为什么我们无法发现它？我们不知道。　　同样的一个基因，在大脑的所有区域都表达，它怎么可能根据自己带有什么样的突变而在不同的区域里有不同的表现呢？在山羊里，疾病的症状可以是嗜睡也可以是过度兴奋，看它们得的是两种疾病形式里的哪一种。我们不知道这是为什么。　　为什么物种之间有一道屏障，使得这些疾病在物种之间很难传递，在一个物种之内却很容易？为什么通过口腔传染不容易得病，而直接注射到脑子里却相对比较容易？我们不知道。　　为什么症状的出现由剂量大小决定？一只老鼠摄入的蛋白侵染子越多，发病就越快。一只老鼠拥有的蛋白侵染子基因份数越多，注射“无赖”蛋白质之后发病就越快。为什么？我们不知道。　　为什么杂合体要比纯合体更安全？换句话说，如果在你的一份基因上第129个词是缬氨酸，在另一份上是甲硫氨酸，你为什么就会比那些有两份缬氨酸或是两份甲硫氨酸的人对蛋白侵染子疾病有更强的抵抗力（致死家族失眠症除外）？我们不知道。　　这些疾病为什么这么挑剔？老鼠很难患上仓鼠瘙痒症，反过来也一样。但是，一只被人工加了仓鼠蛋白侵染子基因的老鼠，却在接受仓鼠脑子的注射之后能够患上仓鼠瘙痒症。一只带有两份不同的人类蛋白侵染子基因的老鼠，能够患上两种人类的疾病，一种像是致死家族失眠症，一种像是CJD。一只既有人类蛋白侵染子基因又有老鼠蛋白侵染子基因的老鼠，比起只有人类蛋白侵染子基因的老鼠，患病会更慢。这是否说明不同的蛋白侵染子相互有竞争？我们不知道。　　这个基因在穿过一个新的物种时是怎样改变它的品系的？老鼠很难患上仓鼠瘙痒症，但是一旦患上了，它们就把它越来越容易地传给其他老鼠。为什么？我们不知道。　　为什么这个疾病从接受注射的位置缓慢而逐渐地传播开去，仿佛坏的蛋白侵染子只能够改变那些就在它们旁边的好的蛋白侵染子？我们知道这个疾病要通过免疫系统里的B细胞，它们不知怎么一来就把这病传到脑子里去了。但是为什么是B细胞？是怎样传递的？我们不知道。　　这个不断扩展的对于我们的无知的了解，它真正让人迷惑的一个方面是它冲击了比弗兰西斯·克里克的那个教义还更中心的遗传学教义。它削弱了我从这本书的第一章就开始宣讲的内容之一，那就是：生物学的核心是数码式的。在这里，在蛋白侵染子基因上，我们确有像样的数码突变，用一个词代替了另一个词，但它导致的后果离开其他知识就是无法预测的。蛋白侵染子系统是个逻辑系统，不是数码系统。它的改变不是序列上的而是形状的改变，它还与剂量、位置以及是否在刮西风有关。这并不是说它没有决定作用。要说起开始发病的年龄来，CJD比起亨廷顿氏病还准确呢。过去的记录里曾有不居住在一起的兄弟姐妹在完全相同的年龄发病的。　　蛋白侵染子疾病是一种链式反应引起的，一个蛋白侵染子把它的邻居变成跟它自己一样的形状，它的邻居们再去改变其他的，就这样呈指数式地继续下去。它就像是1933年有一天列奥·希拉德（Leo Szilard）【匈牙利物理学家，核物理中链式反应的发明人。——译者注】在伦敦等着过马路的时候在他脑子里想出来的一个决定人类命运的图景：一个原子裂开放出两个中子，每个中子导致另外一个原子裂开又放出两个中子，这样继续下去——这个图景里的链式反应后来在广岛爆炸了。蛋白侵染子的链式反应当然比中子链式反应慢得多，但是它也同样有能力形成一个指数式的“爆炸”，还在普鲁西纳在80年代早期刚刚开始破解其中细节的时候，新几内亚的酷鲁流行病就是这种可能性的一个证据。但是，在离家更近的地方，一个更大的蛋白侵染子流行病已经开始了它的链式反应。这一次，牺牲品是牛。　　没有人确切地知道是在什么时候、什么地点、怎么样——又是那该死的神秘性——但是在70年代晚期或80年代早期的某个时候，英国牛肉食品的制造商开始把形状不对的蛋白侵染子加进了他们的产品。它也许是因为在牛脂降价之后工厂里的生产过程有所变化，也许是因为有更多的年老的羊找到了进入工厂的路，多谢慷慨的羊肉补贴。不管原因是什么，形状错误的蛋白侵染子进入了生产系统：它所需要的只是一只被高度感染的、被瘙痒症困扰的动物进入给牛做的牛食。老牛和羊的骨头和下水先要被煮沸消毒之后才能够被做成富含蛋白质的添加剂，给奶牛食用，但这没有用处。瘙痒症里的蛋白侵染子在煮沸之后仍然“存活”。

第二十号染色体 政治(4)

把蛋白侵染子疾病传给一头牛的机会仍然非常小，但是如果有千万头牛，那就够了。一旦最初的几例“疯牛病”又重新进入食物链，被做成食物给其他的牛吃，链式反应就开始了。越来越多的蛋白侵染子进入了牛食饼，给新的小牛越来越高的剂量。较长的潜伏期意味着那些完蛋了的牛平均在5年之后才出现症状。在1986年底，当人们认识到最初的6个病例不同寻常的时候，在英国已经大约有3万头牛被感染上了，尽管此前没人知道这件事情。最终，在90年代晚期此种病几乎被全歼之前，有18万头牛死于牛海绵状脑病。　　在第一个病例被报告之后的一年之内，政府兽医那精湛的侦探工作就把受污染的饲料确认为问题根源。它是惟一符合所有细节的理论，还能解释奇怪的异常现象，比如说，在古恩希岛（Guernsey）发生的流行病比泽西岛（Jersey）早很多：这两个岛的饲料来自两个不同的供给商，一个用了很多肉和骨头，另一个用得比较少。到了1988年7月，反刍动物饲料禁令就已成了法律。很难想象专家和政府部门动作还能比这更快，除了事后诸葛亮的时候。到了1988年8月，索思伍德（Southwood）委员会的建议也被执行了，所有患有海绵状脑病的牛都被杀掉且不得再进入食物链。这时，发生了第一个大错：政府决定只给农民牛价值的50％作为补偿，这就给了农民一个动力去漠视疾病的征兆。但是，即使这个错误的后果也不像人们所想的那么严重：当补偿金额提高之后，汇报上来的病牛数字也没有大幅增加。　　特别规定的牛内脏禁令在一年之后也生效了，它禁止成年牛的脑子进入人类的食物，只在1990年才把被禁的牛脑扩展到小牛。这也许会发生得更早。但是，因为知道除非是直接往脑子里注射，其他物种很难染上羊瘙痒症，这样的措施在当时显得过于谨慎了。已经证明了通过食物是不可能让猴子染上人类蛋白侵染子疾病的，除非剂量特别大，而从牛到人的跳跃比从人到猴子的跳跃大得多。（人们的估计是，与通过食物吸收相比，向大脑里注射会把得病的危险提高1亿倍。）在那个时期，如果谁说食用牛肉不安全，那就会成为最大的不负责任。　　就科学家们所关心的来说，不同物种之间口腔传播的危险确实小得几乎不存在：如此之小，以至于在实验里如果不用几万只、几十万只动物就一个病例都得不到。但是这就是问题所在：这样的一个实验正在5000万只名字叫做英国人的“实验动物”上进行。在这样大的一个样本里，不可避免地会出现几个病例。对于政治家来说，安全是个绝对的概念，不是相对的。他们想看到的不是个别人患病，而是没有一个人患病。另外，牛海绵状脑病像它以前的所有蛋白侵染子疾病一样，被证明在让人吃惊这一点非同一般。猫因为吃了牛所吃的同样的有肉有骨头的饲料，也染上了病——从那时到现在，70只以上的家猫、三只猎豹、一只美洲豹、一只美洲斑豹，甚至一只老虎都因牛海绵状脑病死了。但是还没有出现过得了牛海绵状脑病的狗。人类会像狗那样有抵抗力还是会像猫科动物那样脆弱？　　到了1992年，牛的问题被有效地解决了，尽管流行病的高峰在那之后才出现，因为在受感染和出现症状之间有五年的潜伏期。1992年之后出生的牛很少有患牛海绵状脑病或有可能患上的。但是，人类的歇斯底里才刚刚开始。至此，政治家们所做的决定开始稳步地变得越来越愚蠢。感谢那个内脏的禁令，它使得食用牛肉比最近十年来的任何时候都更安全，但是也就是在那个时候人们开始拒食牛肉。　　在1996年3月，政府宣布，确有十个人死于蛋白侵染子疾病的一种，看起来很像是在那段危险的时期通过牛肉传染上的：它的一些症状与牛海绵状脑病相似，以前没有见过。公开的警告，加上媒体心甘情愿地煽风点火，就成了——很短暂的——极端。认为只在英国就会有几百万人死亡的狂想式预言也被大家认真对待。把牛变成了吃人兽这样的蠢事被广泛地描述成支持用有机肥料种田的证据。出现了很多阴谋理论：这个病由杀虫剂引起；科学家的嘴都被政客们封住了；真相被隐瞒了；对饲料业的管理规则被取消才是问题的原因；法国、爱尔兰、德国和其他国家也在封锁同样严重的流行病的消息。　　政府感到它必须做出反应，要出台一个更没用的禁令，不许食用两岁半以上任何年龄的牛：这个禁令更煽起了公众的警惕，摧毁了整个一个行业——把整个系统用那些命运已被注定的牛给堵死了。那一年的晚些时候，在欧洲政客们的坚持下，政府下了命令，“有选择地杀死”另外10万头牛，尽管明知这是一个会进一步疏远农民和消费者的没有意义的姿态。在马跑了之后它都不再把圈门关上了，它要在圈外面杀一只羊来做祭祀。不出所料，这个新的杀牛举动甚至没能取得让欧盟解除它禁止进口所有英国牛肉禁令效果，这个禁令其实主要是出于欧洲自身的经济利益。但是比这更糟的是接下来在1997年对带骨头的牛肉的禁止。人人皆知带骨牛肉的危险是微乎其微的——最多导致每四年有一例CJD。政府对于危险所采取的措施如此之集权化，尽管危险性比遭雷击还小，农业大臣也不准备让大家自己去做决定。事实上，可以预料到，政府对危险采取了这样一种荒谬的态度，它逼得治下的人们采取了更有危险的行动。在有些圈子里几乎出现了一种逆反心理。我就发现，在禁令即将生效的时候，我受邀请去吃红烧牛尾的次数比以前任何时候都多。　　在1996年一整年里，英国做好了迎接一场人类海绵状脑病流行的准备，但是从3月到年底只有6个人死于这种病。患病数字远远没有增加，相反似乎保持稳定甚至减少了。当我写这本书的时候，有多少人会死于新类型的CJD仍然不清楚。这个数字慢慢升到了50以上。每一个病例都是无法想象的家庭悲剧，但还算不上流行病。一开始，调查显示这个新类型CJD的受害人都是在危险的年头里特别热衷于吃肉的人，尽管受害者之一在几年以前当了素食者。但是这是一个幻象：当科学家们向那些被认为是死于CJD的病人（但是死后检查却表明他们是死于其他原因）的亲属询问死者生前的习惯时，他们发现了同样的食肉倾向：死者家属所讲述的记忆，心理上的多于实际的。　　受害者们一个共同的特点是他们几乎都属于同一种基因型——在第129个词上是双份的甲硫氨酸。也许，人数更多的杂合子与缬氨酸纯合子会被证明只不过是有更长的潜伏期：通过大脑内注射而传给猴子的牛海绵状脑病就比其他蛋白侵染子疾病有长得多的潜伏期。另一方面，因为绝大多数人类通过牛肉得到的传染都应该发生在1988年底以前，十年【本书这一段的写作时间是1998年左右，但从书中其他信息看，全书的完成在2000年年底。——译者注】的时间已经是牛的平均潜伏期的两倍了，也许，物种之间的界限与在动物实验里看到的一样高，而流行病最坏的时候已经过去了。也可能新类型的CJD跟吃牛肉没有关系。很多人现在相信，有一种可能是从牛肉制品中得到的人体疫苗或其他医药制品给我们的危险更大，而这种可能性在80年代晚期被权威机构有点太过轻率地否定了。

第二十号染色体 政治(5)

CJD曾经杀死过一辈子都吃素、从来没有动过手术、从来没有离开过英国、从来没有在农场或屠宰场干过活的人。蛋白侵染子最后的也是最大的一个神秘之处就是甚至在今天——当CJD的各种形式通过各种已知途径传播，包括吃人的习俗、手术、激素注射，吃牛肉也有可能——85％的CJD病例是“零星”的，意思是说，在目前它们无法用任何理由解释，只能说是偶然。这冒犯了我们的决定论，在这个理论里所有疾病都要有个病因，但是，我们并不生活在一个完全由决定论控制的世界。也许CJD就是以每100万人中有一例的概率自发地出现。　　蛋白侵染子让我们因自己的无知而感到卑微。我们没有想到存在一种不使用DNA的自我复制——根本就没有用数码信息。我们没有想象到有一种疾病有着如此深奥的秘密，从如此不可能的地方出现，被证明是如此致命。我们仍然不能完全理解一个多肽的折叠怎么就能导致这么大的混乱，或者蛋白链组成上的一个微不足道的改变怎么就能够有这么复杂的后果。正如两位蛋白侵染子专家所写：“个人的与家庭的悲剧、民族的灾难与经济的灾难，都可以追溯到一个小小的分子淘气的错误折叠。”

第二十二号染色体 自由意志(1)

当这本书的第一稿快要完成的时候，也就是新千年到来之前的几个月，传来了一个重要的消息。在剑桥附近的桑格中心，第二十二号染色体的全部序列已被测完，这是第一条被从头读到尾的人类染色体。在人类自传的第二十二章里的所有1100万个词已经被读出来，并写成了英文：3340万个A、C、G和T。　　在靠近第二十二号染色体长臂顶端的地方，有一个大而复杂的基因，充满了重要性，它叫做HFW。它有14个外显子，合在一起拼出了一篇6000多字母长的文字。在转录之后，这篇文字被奇怪的RNA剪接过程剪辑一番，造出一个非常复杂的蛋白质，却只在大脑前额叶的一小部分区域里表达。相当过分地概括一下，这个蛋白质的功能是把自由意志赐予人类。没有HFW，我们就不会有自由意志。　　前一段是瞎编的。在第二十二条染色体上没有HFW基因，在其他染色体上也没有。在花了二十二章的篇幅没完没了地讲事实之后，我就是想要骗骗你。我在身为非小说作者而感到的压力下撑不住了，没法再抵御想编些东西出来的诱惑。　　但是，“我”是谁？是被一种傻傻的冲动战胜、决定写一段瞎编的情节的那个我吗？我是一个被我的基因组合在一起的生物体。它们事先确定了我的体型，给了我每只手上的五个手指和嘴里的32颗牙，设置了我的语言能力，规定了我的智力能力中的大约一半。当我记忆什么事情的时候，是基因在为我做这件事，把CREB系统打开，把记忆储存起来。它们给我造了一个大脑，把日常工作的职责分派给它。它们还给了我一个明显的印象，就是我能够自由地决定我想怎样行动。简单的自省告诉我，没有什么事是我“帮不了我自己”的。同样，也没有什么告诉我，我必须要做什么事不许做什么事。我能够现在就跳进我的汽车开到爱丁堡去，原因没有别的，就是我想去。我也能够编出一段小说般的文字。我是一个自由的力量，有自由的意志。　　自由意志从何而来呢？很清楚地，它不是来自我的基因，否则就不是自由意志了。根据许多人的说法，答案是它来自社会、文化和后天培养。根据这个说法，自由就等于我们的天性中没有被基因决定的那部分，是一种在我们的基因干完了它们那暴君的恶行之后才开的花。我们可以到达我们那基因决定论之上去摘取那神秘的花：自由。　　有一类科学书籍作者有着一个悠久的传统，他们说生物学的世界被分成了两派：相信基因决定论的人和相信自由的人。但是，同样是这些作者，他们否定基因决定论，只是因为他们建立了其他形式的生物决定论以代替它——父母影响决定论或社会环境决定论。很奇怪的是有这么多作者捍卫人类的尊严不受基因的统治，却似乎很高兴接受我们的环境的统治。有一次在某出版物上我受到了批评，因为它声称我说过（其实我没有说过）所有行为都是由基因决定的。这个作者进一步给了一个例子以说明行为不是由基因决定的：广为人知的一件事，是虐待儿童的人往往自己在小时候也受过虐待，这就是他们日后行为的原因。他似乎没有意识到，这个说法同样是决定论，而且对于那些已经受了很多苦头的人，这比我说过的任何话都是更缺乏同情、更带偏见的谴责。他是在主张：虐待儿童的人的孩子很可能也会变成虐待儿童的人，他们自己无法改变这一结局。他没有意识到他是在使用双重标准：在用基因解释行为时要求有严格的证明，却轻易就接受了用社会因素来解释行为的说法。　　有一种粗糙的划分法：基因是不可更改的编程员，是加尔文主义的命运前定，而环境则是自由意志的家。这是错误的。在塑造性格与能力方面最有力量的环境因素之一是子宫里的总体状况，你无法改变它。正如我在六号染色体那一章中提出的，有些智力能力方面的基因也许是欲望方面的基因，而不是能力方面的基因：它们把它们的拥有者带上一条自愿学习的路。同样的效果也可以由一个会激励人的老师达到。换句话说，天性比起后天培养更有可塑性。　　阿道斯·赫胥黎（Aldous Huxley）的《美丽的新世界》写于优化人种的热情达到顶峰的20年代，它呈现给我们的是一个恐怖的世界：整齐划一，强制的控制，没有个人的差异。每个人都温顺、自愿地接受他或她在等级制度里的位置——从?到埃普西隆【从最高到最低。——译者注】——顺从地工作，并享受社会希望他或她享受的娱乐活动。“美丽的新世界”这个词现在已经有了这样的意义：集权统治与先进的科学手挽手实现的恶劣的社会。　　所以，让人吃惊的就是当你读了赫胥黎的书之后你会发现，里面几乎没有任何优化人种的东西。?和埃普西隆不是天生的，而是产生于在人工子宫里的化学调节以及其后的巴甫洛夫式的条件反射训练和洗脑，并在成人之后靠类似于鸦片的药物维持。换句话说，这个糟糕的社会与天性没有一点关系，却全部来自于后天的培养。它是一个环境的地狱，不是基因的地狱。每个人的命运都是注定的，被他们的严格受控的环境，而不是被他们的基因。这确实是生物决定论，但却不是基因决定论。赫胥黎的天才在于他认识到了一个后天培养占主导地位的世界事实上会多么可怕。确实，30年代统治了德国的极端的基因决定论者与同一时期统治了苏联的极端的环境决定论者，谁给人们带来了更大的痛苦，还很难说。我们所知道的只是，两个极端都很恐怖。　　幸运的是，我们抵抗洗脑的能力相当辉煌。不管父母和政客们怎么告诉年轻人吸烟对他们有害，他们还是要吸烟。事实上，正是因为成年人给他们宣讲吸烟的危害，才使得吸烟有这么大的吸引力。我们从遗传得到一种仇视权威的倾向，特别是在我们的青少年时期，我们用它来保护我们的本性，提防独裁者、老师、虐待人的后爹后妈以及政府的宣传攻势，　　另外，我们现在知道，几乎所有用来显示父母影响塑造我们性格的证据都有缺陷。在虐待儿童与在童年曾经受过虐待中间，确实有一定联系，但是它可以完全用遗传的性格特点来解释。虐待儿童的人，他们的孩子从遗传得到了虐待他们之人的性格特点。研究发现，在把这个因素考虑到之后，后天因素就没有什么决定作用了。例如，虐待孩子者收养的孩子不会成为虐待孩子的人。　　惊人的是，同样的现象在你听到过的几乎所有的标准的“社会的阴谋”里都是如此。罪犯生罪犯，离婚的人养出离婚的孩子，问题父母养出问题儿童，肥胖的父母养出肥胖的孩子。朱迪斯·里奇·哈里斯（Judith Rich Harris）【当代美国心理学家。曾因功课不好而从哈佛大学肄业。但是在后来的很长时间里坚持从事心理学方面的工作并做出了重要发现。——译者注】在她写作心理学课本的漫长的职业生涯中曾经相信了所有这些说法，但是在几年前她突然对此产生了怀疑。她的发现让她感到震惊与不解。因为几乎没有任何实验考虑了遗传的因素，在所有这些研究里没有任何因果关系的证据。对于这样的忽略甚至都没有人提一句：在这些研究里两件事情之间有联系被经常地说成是有因果关系。但是在每一个现象里，从行为遗传学研究里都得到了新的、有力的证据，反对里奇·哈里斯所称的“后天培养假说”。例如，关于孪生子离婚率的研究显示，遗传能够解释离婚率的一半区别，每一个孪生子遇到的独特的社会因素解释了另一半，而他们共同的家庭环境一点作用都没有。换句话说，如果你是成长在一个破裂的家庭，你离婚的可能性并不高于平均水平——除非你的亲生父母离了婚。在丹麦，对于被领养孩子的犯罪纪录的研究显示，他们是否犯罪与亲生父母的犯罪纪录有很大关系，与养父母则只有很小的关系——这很小的关系，在考虑了同伴效应之后也消失了，这个效应就是，这些被领养的孩子是否犯罪与他们的养父母是居住在犯罪率高的街区还是犯罪率低的街区有关。

第二十二号染色体 自由意志(2)

事实上，现在已经清楚了，孩子对于父母的非遗传影响比父母给孩子的非遗传影响还要大。正如我在X和Y染色体那一章里提出的，传统说法一般认为与孩子疏远的父亲和过分保护的母亲把孩子变成了同性恋。现在认为更可能的是反过来：觉察到儿子对于男性关心的东西不太感兴趣之后，父亲就疏远了儿子，母亲则用过分保护儿子来弥补。同样地，自闭症儿童确实通常有冷淡的母亲；但这是果而不是因：母亲长年以来努力想要与一个自闭症孩子沟通，却没有任何回报，她被搞得精疲力竭，最后终于放弃了。　　里奇·哈里斯有系统地摧毁了作为20世纪社会科学基础的教条之一：父母塑造孩子的性格与文化的假说。在西格蒙德·弗洛伊德的心理学、约翰·沃森（John Watson）的行为学派和玛格丽特·米德的人类学中，父母养育的决定作用从来没有被检验过，只是一种假设。但是来自孪生子的研究、来自移民家庭孩子以及被领养孩子的研究现在就在我们面前：人们从他们的基因和他们的同伴那里得到他们的性格，而不是从他们的父母那里。　　在70年代，E·O·威尔逊（Wilson）【当代美国著名生物学家之一，也是当今最伟大的科学家之一，被誉为“生物多样性之父”。他发现了数百个新物种，并积极推进物种和环境保护，在社会生物学方面也颇有建树。他也是出色的作家，其科普作品曾两次获普利策奖。——译者注】的著作《社会生物学》出版之后，出现了对于遗传影响行为说法的一个猛烈的反击，领头的是威尔逊的哈佛同事，理查德·路文廷和斯蒂芬·杰·古尔德。他们中意的口号被路文廷用做自己一本书的书名，教条得不留任何回旋余地：“不在我们的基因里！”在那个时候，“基因对行为只有很少影响或没有影响”这样的论断仍然只是一个合乎情理的假设。在25年的行为遗传学研究之后，这个观点已经不再成立了。基因确实影响行为。　　但是，即使有了这些发现，环境仍然相当重要——在所有行为中也许环境的总和都比基因重要。但是在环境的影响中只有小得惊人的一部分是父母影响的作用。这不是要否认父母有作用或者是孩子没有父母也行。事实上，就像里奇·哈里斯所说，如果这样否认就太荒谬了。父母塑造家庭环境，而一个愉快的家庭环境本身就是好事。你不需要相信快乐决定性格，也会同意拥有快乐是好事。但是儿童似乎不让家庭环境影响他们离开家之后的性格，也不让它影响自己在成年之后生活里的性格。里奇·哈里斯在观察之后做出了一个关键的结论：我们都把自己生活中的公共生活带和私人生活带分开，而且我们并不见得会把在一个带里学到的教训或表现的性格拿到另外一个带里。我们很容易地在两个带之间切换。这样，我们学到了我们同伴的语言（对于移民来说）或口音并在今后的生活中使用，而不是我们父母的。文化自动地从一个儿童的小群体传到另一个，而不是从父母传到子女——举一个例子说，这就是为什么在成年人中推动性别更加平等的运动对于儿童活动场上自愿的按性别分组没有任何影响。每个家长都知道，小孩喜欢模仿同伴而不是家长。心理学与社会学和人类学一样，曾经被那些对遗传因素有着强烈反感的人所主导；但是它再也不能继续这样无知下去了。　　我的目的并不是要重复一遍天性与后天培养的辩论，这个题目我在第六号染色体那一章里谈过了。我是想引起人们对这个事实的注意：即使后天培养的假说被证明是正确的，它也不会减少外界因素对行为的决定性。通过强调跟从于同伴对人的性格会有多么大的影响，里奇·哈里斯彻底揭示了环境决定性比遗传决定性更应该引起警觉。它就是洗脑。它远没有给自由意志留下空间，而是减少了空间。一个孩子在不顾父母和兄弟姐妹的压力而表达自己的（部分是遗传的）性格时，他至少是在遵从内在的力量，而不是其他什么人的。　　所以，靠着用社会因素来寻找同情并没有躲开决定论。事情的结果要么有原因，要么没有原因。如果我因为童年时期发生的什么事而变得胆小，这并不比一个胆小的基因具有更少的决定性。更大的错误不是把决定性与基因等同起来，而是把决定性当成是不可避免的。《不在我们的基因里》一书的三位作者，史蒂文·罗斯（Steven Rose）、利昂·卡民（Leon Kamin）和理查德·路文廷说：“对于生物决定论者来说，那古老的信条‘你无法改变人的本性’是人类状况的开始也是结束。”但是这个等式——决定论等于宿命论——是没有根据的，这是人们都理解得很清楚的，很难发现这三位批评家到底是在指控哪个假想敌。　　决定论等于宿命论之所以是没有根据的，原因如下。假设你生病了，但是你通过推理认为没有必要打电话找医生，因为你要么会痊愈，要么不会，医生是多余的。但是，这就忽略了一个可能性，那就是：你痊愈也许是因为你看了医生，不痊愈也许是因为你没有看医生。随之而来的是，决定论并不决定你可以做什么不可以做什么。决定论是向后去看你现在状况的原因，并不是向前去看它的后果。　　但是，这样的神话继续流传：遗传决定性是比环境决定性更不容易改变的命运。就像詹姆斯·沃森所说的：“我们谈论基因疗法，似乎它能够改变一个人的命运，但是你也可以用帮一个人还清债务的方法改变他的命运。”了解遗传知识的惟一目的就是为了（主要利用非遗传的方法）干涉、弥补遗传的缺陷。我已经列举了众多例子，说明基因突变的发现远远没有导致宿命论，而是导致了减轻它们影响的双倍的努力。就像我在六号染色体那一章里提出的那样，当阅读困难症终于被认做是一个真实的也许是遗传的问题之后，家长、老师和政府的反应不是宿命式的。没有人说，因为阅读困难症是遗传病，所以它是不可治愈的，从现在起被诊断为有阅读困难症的孩子都应该被允许当文盲。发生的事情与此正相反：为阅读困难症孩子发展出了有弥补措施的教育方法，效果相当令人叹服。与此类似，我在第十一号染色体那一章里说过，连心理疗法医生都发现，害羞的遗传解释能够帮助它的治疗。通过让害羞的人相信他们的害羞是内在的、“真实”的，能够帮助他们克服这个问题。　　生物决定论威胁政治自由的说法也是说不通的。正如山姆·布瑞坦（Sam Brittan）【英国当代经济学家。——译者注】曾经说过的：“自由的反面是强制，不是因果决定。”我们珍惜政治自由是因为它允许我们拥有个人作决定的权利，而不是反过来。尽管我们嘴上说我们热爱自由意志，当需要“赌注”的时候我们却抓住决定论想用它来救我们。1994年2月，一个美国人斯蒂芬·莫布利（Stephen Mobley）被判决谋杀了一个比萨饼店的经理约翰·科林斯（John Collins），并被判死刑。他的律师在上诉要求把死刑改判为无期徒刑时，提出遗传作为辩护。他们说，莫布利来自一个几代都出骗子和罪犯的家庭。也许他杀了科林斯是因为他的基因让他这么干的。“他”对此没有责任，他只是由遗传决定的一个自动化机器。

第二十二号染色体 自由意志(3)

莫布利愉快地放弃了他拥有自由意志的想法，他希望别人相信他没有自由意志。每个用“精神疯狂”或“应负责任应该减少”来为自己辩护的罪犯都是这样希望的。每一个因嫉妒而杀死了自己不忠的配偶的人也是这样希望的，他们为自己辩护的理由是“短暂疯狂”或“正当的愤怒”。每一个大亨在被指控造假欺骗持股者的时候也是这样希望的，他们的借口是“早老性痴呆症”。事实上，每一个孩子，当他在游戏场上说，是他的朋友让他干的，他也是这样希望的。我们中的每一个人，如果在心理医生一点隐晦的暗示下就心甘情愿同意我们现在的不快乐都应该怪我们的父母，也是这样希望的。一个把高犯罪率归罪到社区环境上的政客也是这样希望的。当一个经济学家肯定地说消费者追求的是商品功能的极值时，他也是这样希望的。当一个传记作家试图解释他书中人物的性格是怎样被具有改变人的力量的体验而塑造的时候，他也是这样希望的。每一个去算命的人都是这样希望的。在每一个例子里都有一种自愿、快乐和感激的对于决定论的拥抱。对于自由意志我们远远不是热爱，我们似乎是一个只要有可能就会跳起来把它放弃的物种。　　一个人对自己的行为负全责是一个有必要的虚构故事，没有它，法律就站立不稳，但是它照样是一个虚构故事。在某种程度上说，你的行为是出于你的性格，你是要为自己行为负责的；但是，出于性格的行为只不过是在表达那许多决定了性格的因素。大卫·休谟（David Hume）【18世纪苏格兰哲学家、历史学家。——译者注】发现自己被这个后来被称为休谟之叉（Hume's fork）的两难问题难住了。我们的行为要么是被事先决定的，在这种情况下我们不必为它负责；要么我们的行为是随机的，在这种情况下我们也不必为它负责。在每种情况下，常识被否定了，社会秩序无法形成。　　基督教已经与这些问题纠缠了两千年，其他宗教的神学家们还要更长。上帝似乎是否认自由意志的，这几乎是定义，否则他就不是万能的了。但是，基督教尤其努力地试图保存自由意志的概念，因为没有它，就不能让人类对自己的行为负责。如果没有责任，罪恶的概念就是一个笑话，而地狱就成了来自于公正的上帝的一个该诅咒的不公正。现代基督教的共识是上帝把自由意志加诸我们，使得我们能够选择让自己的生活充满美德还是罪恶。　　几位著名的进化生物学家最近提出，宗教信仰是人类普遍拥有的本能的体现——在某种意义上说，有一组基因是关于信仰上帝或神祇的。（一位神经生物学家甚至声称他在大脑颞叶发现了一个专门的区域，在信仰宗教的人里比在其他人里体积更大更活跃；过分的宗教情结是有些种类的颞叶癫痫的一个特征。）宗教的本能也许仅仅是本能的迷信的一个副产品，这样的迷信假定所有事件，甚至是雷雨，都有一个带有某人意志的原因。这样的迷信在石器时代可以是很有用的。当一块大石头滚下坡几乎把你压扁的时候，如果你听信阴谋理论而认为这是有人把它推下来的，就比认为它只是偶然事件要更安全。我们自己的语言里布满了带有意志的词。我早些时候写道，我的基因建造了我，并把日常责任分配给了我的大脑。我的基因没有做这一类的事，这些事仅仅是发生了。　　E·O·威尔逊在他的《综合知识》一书里甚至提出，道德是我们的本能的成体系的表达，什么是正确的确实是由什么是自然的而衍生出来的，尽管自然主义也有站不住脚的地方。这引出了一个矛盾的结论：信仰上帝或神是自然的，因此是正确的。但是威尔逊本人在成长过程中是一个虔诚的浸礼教徒，现在却是不信其有也不信其无，这样，他就反抗了一个有决定作用的本能。同样的，史蒂文·频克接受了自私基因的理论，却没有要孩子，他告诉他的自私基因“去跳河吧”。　　所以，即使是决定论者也可以躲开决定的因素。我们有了一个矛盾。除非我们的行为是随机的，否则它就是事先决定的。如果它是事先决定的，它就不是自由的。但是，我们感到——而且可以被证明——我们是自由的。查尔斯·达尔文把自由意志描述成是一个幻觉，是因为我们没有能力分析我们自己的动机。现代达尔文学派人士——例如罗伯特·特斯里弗——甚至提出，在这样的事情上我们欺骗自己也是一个进化来的对环境的适应。频克曾经把自由意志说成是“使得伦理游戏成为可能的人类的理想化”。作家丽塔·卡特（Rita Carter）说它是事先装在思维里的幻觉。哲学家托尼·英格拉姆（Tony Ingram）把自由意志说成是我们假设别人拥有的东西——我们似乎有内在的倾向认为我们周围所有人和所有事物都有自由意志，从不听使唤的外板发动机到带着我们基因的不听话的孩子。　　我愿意相信，在解决这个矛盾时我们能够做得更好。还记得吗？在谈论第十号染色体的时候我描述过，组成对于压力的反应的，是对环境变化迅速做出回应的基因，而不是相反。如果基因能够影响行为，行为又能影响基因，那么就有了一个循环的因果关系。在一个循环反馈的系统里，简单的因果过程可以产生非常难以预料的结果。　　这种说法出自于混沌理论。我讨厌承认这一点，不过，是物理学家先发明的这个理论。18世纪法国的伟大数学家皮埃尔—西蒙·德·拉普拉斯（Pierre-Simon de LaPlace）曾经设想过，作为一个优秀的牛顿学派人士，如果他能够知道宇宙中每一个原子的位置和运动，他就能够预言未来。或者说，他猜到了自己不能预知未来，在琢磨为什么不能。时髦的说法是，答案在亚原子水平上，我们现在知道，那里的量子力学事件只是在统计的意义上是可以预测的，世界不是牛顿的桌球组成的。但是这并没有什么帮助，因为牛顿物理学其实在我们日常生活的尺度上是对事件的很精确的描述，没有人认真相信我们的自由意志依赖于海森伯（Heisenberg）【20世纪德国著名量子物理学家。他最有名的发现是量子力学中的“不确定性原理”，即我们无法同时准确地测量一个粒子的位置与动量，对其一的测量越准确，对另一个的测量就越不准确。后来有人认为，这个原理给人的行为从本质上加上了随机性：因为我们无法在任何一个时刻测量出所有的变量，我们也无法预测人的行为。——译者注】不确定性原理的那个概率框架。把原因说得直接一些：今天下午我在决定写这一段的时候，我的大脑没有掷骰子。采取随机的行动与自由地行动根本不是一回事——事实上，正相反。

第二十二号染色体 自由意志(4)

混沌理论给拉普拉斯提供了一个更好的回答。与量子物理不同，它不依赖几率。数学家所定义的混沌系统是事先决定的而不是随机的。但是这个理论说，即使你了解所有决定这个系统的因素，你可能还是无法预测这个系统的发展轨迹，这是因为不同的因素之间相互作用的结果。即使是因果关系简单的系统也可能有混沌状态的行为。它们这样是因为“自激”性，在这里，一个行动影响下一个的初始状况，所以，很小的结果会成为很大的原因。股票市场指数的走向、未来的天气和海岸线的“分形几何”，都是混沌系统：在每一种情况下，大概的轮廓和事件发展的大体方向是可以预测的，但是精确的细节却不能。我们知道冬天会比夏天冷，但是我们不知道下一个圣诞日是否会下雪。　　人类行为也具有这些特点。压力可以改变基因的表达，基因表达又可以影响对压力的反应，如此这般。因此，人类的短期行为是无法预测的，但是长期行为却大致可以。这样，在一天中的任何一个时刻我可以选择不吃饭，我有不吃饭的自由，但是几乎可以肯定，在那一天之内我是要吃饭的。我吃饭的时间可能会由很多因素决定——我的饥饿程度（部分由我的基因决定），天气（由众多的外界因素以混沌的方式决定），或者是另外某人决定问我要不要出去吃午饭（他是一个做事有因果的个体，我无法控制他）。这些基因与外界影响的相互作用使我的行为无法预测，但是它们并非没有决定我的行为。在字词的空隙里，有着自由。　　我们永远不可能逃避决定性，但是我们可以在好的决定性与坏的决定性之间做出区别——自由的和不自由的。假设我坐在加州理工学院下条信辅（Shin Shimojo）的实验室里，他此刻正用一根电极戳我的大脑里离前环沟（anterior cingulate sulcus）很近的地方。因为对于“自愿行为”的控制就是在这个地方，也许他使我做了一个动作，在我看来具有所有的自愿行动的特征。如果问我为什么要动胳膊，我几乎肯定会很确信地回答，那是我自己的决定。下条教授要知道得更清楚（让我赶快加上一句，这是下条向我建议的一个设想的实验，不是真的）。与我的关于自由的幻觉相矛盾的，不是我的动作是被其他因素所决定这一事实，而是因为它是另外某人从外部决定的。　　哲学家A·J·艾尔（Ayer）是这样说的：　　如果我患上了强迫型精神病，以至于我会站起身来走到房间另外一头去，不管我想不想这样做，或者如果有人强迫我这样做，那么，我就不是在自由地行动。但是如果我现在这样做，我就是在自由行动，仅仅是因为上面说的两种情况不存在。从这个角度来看，我的行动仍然有一个原因这个事实是无关紧要的。　　一位研究孪生子的心理学家林登·伊弗斯（Lyndon Eaves）曾经说过类似的观点：　　自由是站起来超越环境限制的能力。这个能力是自然选择赋予我们的，因为它具有适应性……如果你要被推着走，你是宁愿被你的环境推着走，还是被你的基因推着走？环境不是你，而基因在某种意义上说就是你。　　自由在于表达决定你自己的那些因素，而不是决定别人的那些。“决定”不是区别所在，谁是决定因素的主人才是区别所在。如果自由是我们想要的，那么最好是让来自于我们内部的力量来决定我们，而不是让其他人内部的力量来决定。我们对于克隆人的厌恶有一部分是来自于这样的一个恐惧：我们的独特性要被另外一个人分享了。让基因在它们自己的体内为自己作决定，这样一个执著的信念是我们反对把自由丢给外界因素的最强堡垒。你是否已经开始看出来我为什么要半开玩笑地随便想想一个自由意志基因的想法？一个自由意志基因不是什么自相矛盾的事，因为它会把我们行为的来源放到我们身体之内，其他人拿不着。当然，自由意志不会由一个基因决定，而是由与基因相比无限宏伟、给人激励的力量决定：整个的人类本性，事先建立在我们的基因组里，具有灵活性，又是每个人所特有的。每一个人都有一个独特的与众不同的内在本性。这就是“自我”。